尾加压素Ⅱ促血管内皮细胞分泌肾上腺髓质素的作用及其机制的研究

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尾加压素Ⅱ促血管内皮细胞分泌肾上腺髓质素的作用及其机制的研究

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尾加压素Ⅱ促血管内皮细胞分泌肾上腺髓质素的作用及其机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景:心血管疾病是当今危害人类健康的常见病,近年来随着人们对心血管疾病的实验和临床研究不断深入,血管活性物质在其中作用的研究已取得很大进展,特别是血管内皮细胞分泌的血管肽类的研究也是越来越深入,这对于揭开心血管疾病的发病机制起到了积极的推动作用。尾加压（略..）素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)最早是从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出的生长抑素样环肽,后来证实从软体动物到哺乳动物的神经系统均有存在。1999年Ames等发现,心血管组织中富含UⅡ,并且人体中有UⅡ的特异性受体,即一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14,主要分布于心血管系（略..）统(血管平滑肌、内皮、心肌和冠状动脉粥样硬化斑块),与鼠的GPR14同源性,UⅡ与GPR14结合后导致细胞内[Ca~(2+)]升高,引起心功能抑制、血管收缩等一系列心血管效应,其缩血管效应比内皮素-1(ET-1)强10余倍,是目前已知的在哺乳动物体内最强的缩血管物质,并具有促进血管（略..）平滑肌细胞及心肌成纤维细胞分裂增殖的作用。UⅡ是目前心血管系统研究领域的热点之一。肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)最早于1993年被Kitamural等在嗜铬细胞瘤中发现,作为一种血管活性肽,广泛分布于心、肾、大动脉、脑、肺、肾上腺髓质等组织,（此处忽略..）具有广泛的生物学作用,尤其是对心血管系统具有重要的调节功能,具有强大的扩血管、降低血压、利钠利尿,同时可以拮抗心肌的肥厚,改善心肌纤维化。已有研究发现ADM可能通过cAMP途径拮抗心肌

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