血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究

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血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究

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毕业论文范文题目：血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究，论文范文关键词：血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究
血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肾素-血管紧张素II系统(RAS)对保持心血管系统正常生理功能的稳态起重要的作用,但该系统功能的失调参与高血压,心力衰竭,动脉粥样硬化等许多心血管疾病的发生,具有重要的病理生理意义。血管紧张素II(AngII)是RAS系统中重要的活性成分。AngII是心肌肥厚,心衰的过程中引起组织肥厚性重构重要的体液因素。早期的临床研究显示,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可能减少恶性心律失常的发生而降低心肌肥厚,心衰病人死亡率。近年,大量的临床报道表明,AngII的I型受体AT_1受体阻断剂对心衰病人具有与ACEI同样的减少心律失常所致的心性猝死(Suddencardiacdeath,SCD),故二者成为目前临床治疗高血压,心衰病人的重要药物。上述结果提示,AngII具有潜在的致心律失常作用。已知心衰,心肌肥厚时最突出的电生理改变是心肌细胞复极化过程变慢,而导致动作电位的延长。近年(2008年)有研究表明,心脏特异性过表达AT_1受体基因的小鼠有显著的复极延迟,伴自发室性心律失常,特别是年幼的转基因动物存在复极延迟及心律失常,而此时并不存在组织肥厚性重构。提示AngII在引发心脏发生组织重构的同时还可直接参与心肌细胞的电生理重构。然而,目前AngII对心肌细胞复极过程影响的报道较少且结果很不一致。本试验旨在利用标准玻璃电极技术在多细胞标本上观察An（此处忽略..）gII在生理情况下对豚鼠乳头肌、窦房结的动作电位的影响,为揭示AngII潜在的致心律失常机制提供实验依据。一血管紧张素II对豚鼠乳头肌动作电位的影响及作用机制研究目的:观察血管紧张素II对豚鼠乳头肌动作电位的影响并分析可能的作用机制。方法:用标准玻璃电极技术记录豚鼠乳头肌的动作电位,观察在给1μmol/LAngII前后不同刺激频率下(0.5Hz,1Hz,4Hz)动作电位各参数:动作电位幅值(APA)、静息电位(RP)、超射值(OS)、0相最大上升速率(V_(max))、动作电位复极化30%时间(APD_(30))、动作电位复极化50%时间(APD_(50))、动作电位复极化90%时间(APD_(90))。应用1μmol/LNimodipine(Nimo)阻断L型钙电流(ICa-L),E-4031阻断快激活的延迟整流钾电流(I_(kr)),观察AngⅡ对APD_(30),APD_(50),APD_(90)的影响。结果:(1)豚鼠乳头肌APD_(90)在0.5Hz,1Hz,4Hz刺激频率下给与1μmol/LAngII后分别缩短17%,25%,20%,平行对照的APD_(90)缩短18%,22%,20%,两者相比,在低、中、高三个刺激频率下较同时间平行对照无显著性差异(P0.05)。APD_(30)、APD_(50)与APD_(90)结果一致。(2)加入1μmol/LNimo后APD_(30)、APD_(50)、APD_(90)分别缩短28%,32%,30%,较平行对照APD_(30)、APD_(50)、APD_(90)分别缩短13%,8%,7%比较,有显著性差异(P0.05)。1μmol/LNimo的存在下加入1μmol/LAngII,APD_(30)、（此处忽略..）APD_(50)、APD_(90)无显著性改变(P0.05)。(3)在依次加入1μmol/LNimo,100nmol/LE-4031,1μmol/LAngII后,APD_(30)、APD_(50)、APD_(90)分别下降25%,23%,20%,与加入1μmol/LNimo,100nmol/LE-4031的APDs比较,APD_(30)、APD_(50)、APD_(90)无显著性改变(P0.05),表明在ICa-L和I_(kr)被阻断的情况下,AngII对APD仍无明显作用。结论:在不同刺激频率下,与平行对照相比较,1μmol/LAngII对APD_(30)、APD_(50)及APD_(90)无显著性影响。在L型钙通道、I_(kr)阻断剂存在下,AngII不影响动作电位时程。从而推断,AngII不影响豚鼠乳头肌动作电位的整个复极过程。二血管紧张素II对豚鼠窦房结动作电位的影响及作用机制研究目的:观察血管紧张素II对豚鼠窦房结动作电位的影响并分析可能的作用机制。方法:1用标准玻璃电极技术记录豚鼠窦房结的动作电位,观察在给(10nmol/L~2μmol/L)AngII动作电位各参数变化:动作电位幅值(APA)、最大舒张电位(MDP)、4期自动除极速率(V_4)、0相最大上升速率(V_(max))、动作电位复极化30%时间(APD_(30))、动作电位复极化50%时间(APD_(50))、动作电位复极化90%时间(APD_(90))、起博放电频率(RPF)。2在1μmol/LAT_1受体阻滞剂洛沙坦(Losartan)或1μmol/LAT_2受体阻滞剂PD123319存在下,观察AngII作用的变化,判（本文此处忽略..）断AngII通过哪一受体产生作用。3.观察L型钙通道阻断剂Nimo(1μmol/L)对动作电位各参数的影响,同AngII引起的变化进行比较。4.用0.1mmol/L和1mmol/LCs~+阻断I_f电流,观察AngII对V_4及RPF的影响。结果:(1)与给药前比较,AngII在(10nmol/L~2μmol/L)范围内可浓度依赖性降低豚鼠窦房结自律性(P0.05)。经拟合剂量后得出AngII降低自律性的IC_(50)为375nmol/L。通过分析AngII对豚鼠窦房结动作电位各参数的影响,发现AngII可显著性降低V_436%,提示AngII可能通过降低4期自动除极速率影响豚鼠窦房结自律性。(2)首先加入1μmol/LLosartan自律性由148次/分钟降低至116次/分钟(P0.05),在Losartan存在下,375nmol/LAngII不再引起自律性的改变。1μmol/LPD123319不引起自律性发生显著变化。PD123319存在下,375nmol/LAngII使自律性由137次/分钟降至120次/分钟(P0.05)。(3)1μmol/LNimo可以显著性降低APA20%,V_(max)60%,HR47%(P0.05)(4)0.1mmol/LCsCl可使V_4显著性降低V_418%(P0.05)。在0.1mmol/LCsCl存在下,375nmol/LAngII可使V_4继续降低至30%(P0.05)。1mmol/LCsCl可使V_4显著性降低V_470%,而继续加入AngII不发生明显变化(P0.05)。结论:1AngII在(10nmol/L~2μmol/L)浓度范围内可浓度依（本文此处忽略..）赖性降低窦房结自律性。IC_(50)值为375nmol/L。2上述作用由AT1受体中介。3AngII可能通过抑制If电流降低豚鼠窦房结自律性。

以上为本篇毕业论文范文血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌、窦房结动作电位的影响及作用机制研究的介绍部分。

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