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C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响

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毕业论文范文题目:C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响,论文范文关键词:C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响
C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:C型钠尿肽(C-typenatriureticpeptide,CNP)作为钠尿肽家族的第三成员,它是由22个氨基酸残基组成的多肽,含有一个二硫键在内的17个氨基酸环。CNP最早在中枢神经系统中发现,并认为是参与调节血压和水盐平衡的神经肽,但后来逐渐发现它亦广泛存在于人和动物的肾、肠、肺和心血管等器官系统中,表明CNP可能由多个器官合成和释放,并对多种器官系统发挥作用。目前已确认钠尿肽家族及其受体在心房有分布,而且CNP对心脏功能具有调节作用。据研究证明CN(略..)P可以降低心脏充盈压、心输出量和动脉血压。此时,血浆环一磷酸鸟苷(guanosine3’,5’-cyclicmonophosphate,cGMP)伴随增加,表明CNP对心脏活动具有抑制作用。但对单一的心房肌细胞CNP却能浓度依赖性地增加细胞内Ca~(2+)的浓度。另外,在狗的离体心脏血液灌流模型中,观察到CNP对心脏发挥正性变力效应(positiveinotropiceffect)。这种研究结果提示,CNP对心脏发挥生物学效应的信号传导体系中,鸟苷酸环化酶(gua(文章此处忽略..)nylylcyclase,GC)-cGMP途径起很重要的作用,而且其作用机制较为复杂。因为研究发现,在心脏至少有四种以上环核苷酸(cyclicnucleotide)选择性磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)家族,其中PDE2(cGMP-stimulatedPDE,PDE2)和PDE3(cGMP-inhibitedPDE,PDE3)是受细胞内cGMP控制的PDE亚类型。因此,细胞内cGMP浓度增加时,存在通过PDE引起环一磷酸腺苷(adenosine3’,(文章此处忽略..)5’,-cyclicmono-phosphate,cAMP)浓度增加或减少的可能性。本研究利用家兔离体跳动的心房灌流模型,采用实时分析细胞内环核苷酸含量变化的方法,观察了激活腺苷酸环化酶(adenylatecyclase,AC)前后,CNP对心房肌动力学和心房肌细胞内环核苷酸浓度的变化。结果显示,CNP对心房动力学发挥抑制(负性变力)效应,此时cGMP浓度伴随增多,并呈现量效关系。然而在AC被其直接激活剂forskolin激活的条件下,CNP对心房动力学的(略..)效应却发生了相反的效应,即CNP进一步增强forskolin引起心房动力学加强(正性变力)和细胞内cAMP增多的效应。在AC被激活的条件下,CNP对心房动力学的这种正性变力效应可被PDE3抑制剂milrinone活cilostamide所阻断。PDE2抑制剂EHNA[erythro-9-(2-Hydroxy-3-nonyl)adenine·HCl]可减缓CNP对心房动


以上为本篇毕业论文范文C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响的介绍部分。
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