多巴胺D_1受体基因、血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠期高血

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多巴胺D_1受体基因、血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠期高血

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多巴胺D_1受体基因、血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠期高血毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景与目的妊娠期高血压疾病(hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病，它是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一。据美国的不完全资料，目前妊娠期高血压疾病发病率约为6％—7％的；我国的发（本文此处忽略..）病率约9％。国内外学者对HDCP病因进行了大量的研究，目前认为，导致HDCP的病因主要有四种学说，①免疫学说，②胎盘或滋养细胞缺血学说，③氧化应激学说，④遗传学说。其中，遗传因素对该病的发病有重要的作用。近年来，随着人类基因组研究的深入，寻找HDCP的易感基因已（略..）成为HDCP病因研究的新的热点。多巴胺D_1受体通过抑制Na~+-K~+ATP酶和Na~+-H~+交换提高肾钠的排泄，在原发性高血压疾病研究中报道，在肾多巴胺产物或(和)多巴胺受体功能缺陷情况下，高血压的发病率升高。国内外研究均证实多巴胺D_1受体基因多态性—48A／G与（文章此处忽略..）原发性高血压病有关。由于HDCP与高血压的关系密切，高血压的易感基因也可能是HDCP的易感基因，但有关多巴胺D_1受体基因多态性—48A／G与妊娠期高血压疾病的关系目前国内外尚未见报道。肾素—血管紧张素系统(renin—angiotensionsystem，RAS)是已（本文此处忽略..）研究证实的机体调节血压的关键系统，它在维持机体水盐平衡和调节心血管活动中起着十分重要的作用。这其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强。血管紧张素主要通过血管紧张素受体(AT)发挥生理作用，人类AT_1是血管紧张素Ⅱ发挥生理效应的主要受

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