Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究

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Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究

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毕业论文范文题目：Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究，论文范文关键词：Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究
Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是导致冠心病和中风等心血管疾病的主要病理基础。一般认为,氧化型低密度脂蛋白(Oxidizedlow-densitylipoprotein,Ox-LDL)诱导了血管壁内巨噬细胞泡沫化,并在其局部引发一连串的多种细胞参与的炎症反应,从而导致不同程度的动脉粥样硬化。作为血管壁第一道防线,血管内皮层的完整性和各种特性在动脉粥样硬化过程中（此处忽略..）起着重要作用。相比正常情况,病理情况下内皮层的完整性受到破坏,或内皮层具有更大粘附性,使单核细胞和淋巴细胞等更容易从血液中迁移到血管壁内,从而加剧动脉粥样硬化进程。近年来发现,Ox-LDL不但存在于血管动脉粥样斑内,也存在于血液中。血液中低浓度的Ox-LDL在婴儿时期就存在,且随年龄增大逐渐升高,在疾病状态下(如动脉粥样硬化)甚至增高几倍至十几倍。研究发现,高浓度的Ox-LD（略..）L的确能够诱导内皮细胞死亡从而破坏内皮层完整性,也能提高内皮细胞的粘附能力,从而揭示了高浓度Ox-LDL在动脉粥样硬化中晚期所起的负面作用。那么,在动脉粥样硬化发生之前或早期,低浓度Ox-LDL是否也起着相似的作用?本研究旨在回答这个问题。本研究主要从内皮细胞死亡和铺展两个角度探讨Ox-LDL对内皮细胞层完整性的影响,从一氧化氮(NO)的产生和细胞表面粘附力的变化两个方面来分（略..）析Ox-LDL对内皮细胞层粘附特性的影响。出乎意料的是,低浓度和高浓度Ox-LDL对内皮细胞的大部分影响截然相反。与以往报道一致,高浓度Ox-LDL能诱导细胞死亡、抑制细胞铺展、抑制NO的产生及提高细胞的表面粘附力；而低浓度Ox-LDL轻微促进细胞增殖、提高NO的产生、降低细胞的表面粘附力,但对细胞铺展也起一定的抑制作用。这个结果很有趣,暗示了血液中的Ox-LDL很可能起（本文此处忽略..）着“双刃剑”的作用：在低浓度时,防止血细胞粘附和进入血管壁,从而起着“好”的作用；高浓度时,则加剧血细胞的粘附和渗透,从而起着“坏”的作用,加剧动脉粥样硬化进程。也暗示着,人体血液中存在着低浓度Ox-LDL也许是件好事,但维持低浓度状态至关重要。这个假说完全颠覆了传统观点但意义重大,我们课题组还将进行深入研究,并期待着更多科研小组来验证这个假说。

以上为本篇毕业论文范文Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究的介绍部分。

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