多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究

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多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究

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毕业论文范文题目：多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究，论文范文关键词：多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究
多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：慢性肾脏疾病(CKD)患者同时也是动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)的高危人群。大量研究证实：慢性肾脏疾病患者体内蓄积的肾毒性物质可诱导氧化应激反应,促进动脉血管产生粥样硬化病变。本研究以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对象,探讨a1肾上腺素受体阻滞剂——多沙唑嗪(DOX)是否影响肾毒性物质——硫酸吲哚酚(IS)诱导的血管内皮细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达并初步探讨其作用机制。方法：培养人脐静脉内皮细胞,将其分成空白对照组、硫酸吲哚酚组、硫酸吲哚酚与多沙唑嗪联合组(简称联合组)和多沙唑嗪组。采用DHE染色法观察细胞内活性氧自由基(ROS)产物的变化；应用Western-Blotting实验检测细胞的磷酸化ERK1/2、磷酸化p38MAPK和NF-κBp65蛋白表（略..）达；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞的培养上清中MCP-1蛋白分泌情况；应用RT-PCR分别测定MCP-1的mRNA和a1肾上腺素受体D、B、A的mRNA的表达。结果：(1)硫酸吲哚酚组活性氧自由基产物比对照组明显增加,联合组和多沙唑嗪组的活性氧自由基产物比硫酸吲哚酚组明显减少。硫酸吲哚酚呈时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中活性氧自由基产物增加,而多沙唑嗪显著抑制硫酸吲哚酚诱导的人脐静脉内皮细胞内活性氧自由基的产生。(2)硫酸吲哚酚呈时间依赖性诱导HUVEC中ERK1/2MAPK的磷酸化。联合组细胞在硫酸吲哚酚诱导2分钟、5分钟、10分钟、20分钟、30分钟、60分钟、120分钟后测得的磷酸化ERK1/2MAPK的量与硫酸吲哚酚组比较分别减少10.53%、59.44%、42.13%、31.49%、25.67%、19.75%、18.08%(P0.05)；其中以（略..）5分钟时变化最显著。硫酸吲哚酚组与对照组、硫酸吲哚酚组与联合组、硫酸吲哚酚组与多沙唑嗪组相比,ERK1/2MAPK蛋白定量差值具有统计学意义(P0.05)。(3)联合组和多沙唑嗪组磷酸化p38MAPK的表达与硫酸吲哚酚组比较无明显改变。(4)硫酸吲哚酚组的NF-κBp65较对照组增加94.84%(P0.05),而联合组的NF-κBp65比硫酸吲哚酚组减少20.68%(P0.05)。硫酸吲哚酚组与对照组、硫酸吲哚酚组与联合组、硫酸吲哚酚组与多沙唑嗪组比较,NF-KBp65蛋白定量差值具有统计学意义(P0.05)。(5)硫酸吲哚酚组MCP-1的mRNA表达与对照组相比呈时间依赖性显著增加,在硫酸吲哚酚诱导1小时后硫酸吲哚酚组MCP-1的mRNA表达比对照组增加56.17%(P0.05),而与硫酸吲哚酚组相比,联合组MCP-1的mRNA表达减少30.37%(P0.05)。硫酸吲哚酚组与（略..）对照组、硫酸吲哚酚组与联合组、硫酸吲哚酚组与多沙唑嗪组间差值具有统计学意义(P0.05)。(6)与硫酸吲哚酚组相比较,联合组的MCP-1蛋白浓度在1小时、3小时、6小时、16小时、24小时、48小时分别下降21.07%、41.11%、49.62%、56.02%、38.44%、17.29%,其中以16小时时下降最显著,两组间的差值具有统计学意义(P0.05)。(7)在mRNA水平证实人脐静脉内皮细胞内存在al肾上腺素受体D和A,未发现a1肾上腺素受体B。结论：(1)多沙唑嗪抑制人脐静脉内皮细胞内NADPH氧化酶来源的ROS产物生成,进而通过抑制ERK1/2MAPK及NF-κB3p65途径的磷酸化激活,减少单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达和蛋白分泌。(2)多沙唑嗪通过抑制硫酸吲哚酚诱导的人脐静脉内皮细胞内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,发挥抗氧化应激作用从而保护内皮（本文此处忽略..）细胞,降低动脉粥样硬化病变发生的风险。(3)人脐静脉内皮细胞内存在a1肾上腺素受体D和A,推测多沙唑嗪发挥抗氧化应激作用的机制与这两种受体有关。

以上为本篇毕业论文范文多沙唑嗪对硫酸吲哚酚诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究的介绍部分。

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