压力超负荷心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡、ROS及ASK1表达实验研究

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压力超负荷心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡、ROS及ASK1表达实验研究

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压力超负荷心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡、ROS及ASK1表达实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目的和背景:心肌肥大是心肌细胞对高血压、瓣膜病、急性心肌梗塞及先天性心脏病等常见临床疾病的一种基本病理反应,是影响心血管疾病发病率和病死率的独立危险因素.高血压引起心肌肥大时,心肌细胞表型变化,体积增大,（本文此处忽略..）心肌细胞内收缩蛋白类型改变;心肌间质细胞增殖,纤维组织增生,产生大量胶原和纤维素,使心肌结构紊乱,顺应性减小,耗氧增加;同时心肌细胞凋亡增加,心肌整体收缩力下降,心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应,从而诱发心（文章此处忽略..）功能不全。从分子水平上,心肌肥大分为三个环节:细胞外肥大信号的刺激,细胞内信号转导和核内基因转录活化,最终诱发细胞发生肥大表型变化。许多研究证明,在压力超负荷导致的心肌肥大反应中,AngII是重要的刺激因子,（略..）但AngII导致心肌肥大反应的细胞内信号调控机制尚未完全阐明。丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinaseMAPK)是目前发现的最主要的一个生长信号调节蛋白,广泛分布在细胞浆内（此处忽略..）。MAPK及其介导的信号途径在细胞生长、分化、增殖的信号转导中起重要作用。MAPK家族可分为三大类:ERKs、JNKs和P38MAPKs。真核细胞中的MAPK信号转导通路均以三级激酶级联式形式激活,即

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