妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究

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妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究

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毕业论文范文题目：妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究，论文范文关键词：妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究
妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:本课题通过对妊娠期缺氧子代大鼠的研究,探讨妊娠不同时期的慢性缺氧对雌雄子代血压的影响,并初步探讨其可能机理。方法:SD大鼠孕鼠25只,随机均分为4个缺氧组(H组)和一个正常对照组(C组)。其中H组均分为孕全期、早、中、晚期缺氧(H1,H2,H3,H4组),O2浓度10±1%,每天定时缺氧3小时,C组模拟放入缺氧箱中,O2浓度21%。出生子代大鼠分别于1天龄、1月龄、3月龄、6月龄（本文此处忽略..）每组随机各取雌雄子鼠5只。分别选用无创血压仪检测子鼠血压及心率;测定子鼠体重,称量主要脏器重量;HE法观测心脏、肾脏病理变化;Masson三色特染法分析主动脉、颈动脉及股动脉的肌纤维及胶原纤维病理变化;免疫组织化学法检测心脏eNOS、iNOS蛋白表达,肾脏InR蛋白表达;ELISA法检测血清ET-1蛋白质表达;荧光定量PCR法检测心肌E（略..）T-1、ECE-1、肾脏IRS-1、IRS-2mRNA含量。结果:1、缺氧组子代3月龄即表现出血压升高,6月龄升高更加明显,各缺氧组均比对照组血压升高(P0.05),以妊娠中期缺氧的雄性子代升高最为明显(136.80±2.18110.20±2.18)各组心率无明显差别(P0.05);2、缺氧组出现低出生体重、主要脏器不成比例生长及产后的“追赶生长现象”;3、缺氧组较对照组主动脉、颈动脉及股动脉弹性血管的形（本文此处忽略..）态学发生改变,血管胶原纤维增多、肌纤维部分萎缩、纤维素沉着等;4、缺氧组较对照组局部eNOS、iNOS、血清及局部ET-1、ECE-1、InR、IRS-1、IRS-2表达改变(均P0.05)。结论:妊娠期慢性缺氧可致成年子代大鼠血压升高,低出生体重及各脏器不成比例生长,程序化调控一氧化氮和内皮素这两大相拮抗体系及干扰胰岛素信号传递过程,胰岛素调节受损,（略..）共同参与血管内皮功能受损过程,血管形态学发生变化,心血管系统的舒缩功能紊乱,以雄性子代妊娠中期缺氧血压升高最为明显,提示妊娠期慢性缺氧在子代成年后高血压的发生中起着重要作用。

以上为本篇毕业论文范文妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血压的影响及相关机制研究的介绍部分。

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