甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用

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甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用

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毕业论文范文题目：甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用，论文范文关键词：甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用
甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：甲基苯丙胺(Methamphetamine，METH)属于苯丙胺类高兴剂(Amphetaminetypestimulants，ATS)，因其原料外观为纯白结晶体，晶莹剔透，故被吸毒、贩毒者称为“冰”(Ice)。因为它的毒性激烈，人们便称之为“冰毒”。它存在药物依附性(重要是精力依附性)、中枢神经高兴、致幻、食欲克制跟拟交感效应等药理、毒理学特点，是结合国精力药品公约管制的精力活性物质。因为该毒品可一次成瘾，其商品名称为SPEED(疾速丸)。甲基苯丙胺可造成精力偏执，行动举止平易近人，并引发反社会及性暴力偏向，还可引起吸服者失眠、幻觉、情感低落，同时重大侵害内脏器官跟脑组织，重大时导致肾机能衰竭及精力变态，甚至造成逝世亡。近年来，甲基苯丙胺在世界上不少国度跟地区已成为主流毒品，制贩甲基苯丙胺的犯法活动正日益猖獗。在国内，其滥用景象也在始终蔓延扩大。METH对中枢神经体系的侵害在哺乳动物体内的实验已经进行了广泛的研究，然而其确切的作用机制还不完全的明白（本文此处忽略..）。本实验通过体外海马细胞培养模型来研究METH的作用机制，去除动物体内的烦扰因素，更加利于实验的把持，可能更加体系跟直接的研究其对海马神经细胞的毒性作用，为METH的研究提供一条新的思路，从而更好的懂得METH的作用机制。方法：用终浓度分辨为0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8mmol／L的METH处理海马神经元48h，用MTT比色法分析细胞存活率，倒置显微镜跟电镜察看凋亡的状况学改变，用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡百分率。成果：METH可剂量依附性的降落神经元的存活率，当METH浓度为6.4mmol／L时，其存活率为45.9％；倒置显微镜察看可见神经元胞体固缩，崛起断裂，网络消散；电镜可见其细胞核明显固缩跟凝集；用流式细胞仪检查可见在0.8、1.6、3.2、6.4、12.8mmol／LMETH处理海马神经元，细胞的凋亡率分辨为(8.250±1.702)％、(19.525±2.495)％、(32.500±2.028)％、(49.975±1.603)％、(75.150±2.689)％，与对比组比拟(3.150±0.603)％均有均明显性差别(P=0.000＜0.01)，且随剂量增加其凋亡百分率逐步增大。(P=0.000＜0.01)。论断：必定（此处忽略..）浓度的甲基苯丙胺对体外培养的海马神经细胞存在细胞毒性，并且引诱神经细胞逝世亡存在剂量相干效应。烟酰胺，又名：维生素B3，是一种必须的养分物质，存在于谷物跟牲畜的肉中，常被用来作为一种养分补充剂。烟酰胺是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶I-NAD)的前体，并在线粒体电子传递链传递电子至氧，并开释能量，氧化磷酸化作用利用这些能量制造三磷酸腺苷(ATP)。参加体内葡萄糖酵解、脂肪代谢、丙酮酸代谢等过程，为脂质代谢，组织呼吸的氧化作用跟糖元分解所需之成分。最近，对烟酰胺的研究表明，烟酰胺不仅是一种机体必须的养分物质，而且对细胞有着保护作用。对烟酰胺的细胞保护作用，在越来越多的实验中得到了证明。SumanK.Mukherjee在小鼠的帕金森病模型中发明通过给C57BL／6的腹腔打针烟酰胺(500mg／kg)，可能克制脑的神经细胞的凋亡；并且打针烟酰胺8个小时后，发明脑的中脑区域的NAD程度从0.28±0.08umol／g回升到0.38±0.04umol／g，在脑的纹状体区域，NAD的程度从0.35±0.（此处忽略..）04umol／g回升到0.45±0.04umol／g，并且NAD的程度在打针烟酰胺13h后仍然保持着高程度。其它的研究显示对神经细胞，烟酰胺在氧化应激、临时性脑缺血、永恒性局灶性脑缺血等动物模型中可能避免神经细胞的变性，并且还能避免内皮细胞的伤害，影响血管的生理学。本实验通过树破METH给药模型，通过打针烟酰胺，探讨烟酰胺对METH给药模型的保护作用及其可能的保护机制，对METH中毒机制的研究存在必定的启发生用，为进一步摸索METH医治跟干涉提供必定的基本。方法：用高效液相色谱检测海马区跟纹状体区DA含量；用NO、SOD、MDA试剂盒检测海马区跟纹状体区中NO、SOD、MDA的含量变更；用原位缺口末端标记法(TUNEL)察看细胞凋亡情况及烟酰胺干涉的影响。成果：METH给药模型中多巴胺跟SOD的含量有明显性降落，预先利用烟酰胺能使多巴胺跟SOD的降落有明显性减轻，烟酰胺+METH组与METH组间比较差别有明显性意思(P=0.000＜0.01)；METH给药模型中NO跟M（文章此处忽略..）DA均有明显性回升，预先利用烟酰胺能使NO跟MDA的降落有明显性减轻，烟酰胺+METH组与METH组间比较差别有明显性意思(P=0.000＜0.01)；METH给药模型中海马区跟纹状体区可见大量的凋亡细胞，预先利用烟酰胺能使凋亡细胞明显性减少，烟酰胺+METH组与METH组间比较差别有明显性意思(P=0.000＜0.01)。论断：烟酰胺可能减轻METH对脑中DA体系跟SOD的伤害，清除NO、MDA等自由基，对METH导致的大鼠脑神经细胞凋亡有明显的克制造用，存在神经保护效应。

以上为本篇毕业论文范文甲基苯丙胺对神经细胞的毒性及烟酰胺的保护作用的介绍部分。

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