抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤

搜索高级搜索

原创毕业论文

抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤

作者: 浏览:3次

免费专业论文
政治工作论文
计算机论文
营销专业论文
工程管理论文范文
医药医学论文范文
法律论文范文
生物专业论文
物理教学论文范文
人力资源论文范文
化学教学论文范文
电子专业论文范文
历史专业论文
电气工程论文
社会学专业论文
英语专业论文
行政管理论文范文
语文专业论文
电子商务论文范文
焊工钳工技师论文
社科文学论文
教育论文范文
数学论文范文
物流论文范文
建筑专业论文
食品专业论文
财务管理论文范文
工商管理论文范文
会计专业论文范文
专业论文格式
化工材料专业论文
英语教学专业论文
电子通信论文范文
旅游管理论文范文
环境科学专业论文
经济论文
人力资源论文范文
营销专业论文范文
财务管理论文范文
物流论文范文
财务会计论文范文
数学教育论文范文
数学与应用数学论文
电子商务论文范文
法律专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文
计算机专业论文
环境艺术专业论文
信息计算科学专业
物流专业论文范文
人力资源论文范文
教育管理论文范文
现代教育技术论文
小学教育论文范文
机械模具专业论文
报告,总结,申请书
理工科专业论文
心理学论文范文
学前教育论文范文

毕业论文范文题目：抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤，论文范文关键词：抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤
抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:人高致病性禽流行性感冒,简称人禽流感(human-avianinfluenza)是由禽甲型流感病毒中某些亚型毒株突破种属感染人而引起人类的一种急性呼吸道传染病。禽流感病毒H5N1除导致急性肺损伤外,还引起免疫系统损害。大量研究已经表明:病毒介导了宿主病理性免疫应答,引起急性免疫损伤是导致严重的急性呼吸综合症、呼吸衰竭以及免疫系统功能障碍的主要原因。研究还提示:抗病毒药联合免疫调节制剂可能是防治急性免疫损伤且有效抗病毒感染的新策略。我们实验室在SARS(SevereAcuteRespiratorySyndromes)的发病机制的研究中发现,SARS-CoV(SevereAcuteRespiratorySyndromesCoronavirus)表面的Spike蛋白可以激活JAK-STAT(Januskinase-SignalTransducerandActivatorofTranscription)信号通路,介导免疫损伤,JAK3(Januskinase3)是关键信号靶分子。选择性JAK3抑制剂能对抗SARS的免疫损伤作用,提高感染SARS小鼠的生存率,并对免疫细胞具有保（略..）护作用。基于SARS和人禽流感病毒感染介导的临床病理生理过程有诸多共同之处,我们推测:禽流感病毒通过其表面膜蛋白HA(hemagglutininprotein),可能激活了共同的信号分子靶标,引起急性免疫损伤。为了证实这一问题,本研究在前期工作的基础上,采纳JAK3基因敲除小鼠研究了抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的免疫损伤的保护作用,旨在于寻找一种能够特异性靶向病毒介导的免疫损伤,并对免疫系统同时具有保护作用的小分子抗炎制剂,为人禽流感H5N1的免疫损伤治疗提供新的策略。研究内容和方法:一、气道内滴注H5N1病毒HA蛋白对JAK3基因敲除和对JAK3基因野生型对照小鼠外周免疫器官的影响。1.各16只6-8周雄性JAK3基因敲除小鼠B6129S4-JAK3tm1Lj(bJAK3-/-)和JAK3基因阳性对照鼠B6129SF2/J(JAK3+/+),各随机分为PBS空白对照组、HA蛋白组(90ug),经气管内滴注给予。2.72小时后处死小鼠,分离肺和脾脏,并予以常规组织固定、包埋和切片,进行HE染色、免疫组化观察IP-10(Interferon-gamma-inducibleprotein10)的表达。二、气道内滴注H5N1病毒HA（此处忽略..）蛋白对脾细胞的免疫损伤在JAK3基因敲除和JAK3基因野生型对照小鼠的不同影响各16只6-8周雄性JAK3-/-小鼠和JAK3+/+小鼠,随机分为PBS空白对照组、HA蛋白组,经气管内滴注给予,72小时后处死小鼠,分离脾脏。1.JAK3-/-小鼠(PBS处理)、JAK3-/-小鼠(HA处理)、JAK3+/+小鼠(PBS处理)和JAK3+/+小鼠(HA处理)各组小鼠分别分离脾脏细胞,各又分为LPS(-)组、LPS刺激12H组、LPS刺激24小时组,每组不同处理因素各3复孔。CCK-8法检测脾细胞LPS刺激后的损伤指数。2.检测各组小鼠脾细胞LPS刺激24小时后分泌Eotaxin、IFN-γ,IL-2,IL-4,IL10,IL-13,IP-10,MIP-1a,MCP-1,Rantes等细胞因子和趋化因子的水平。结果:一、第一部分1.JAK3+/+小鼠气道内滴注HA后可见显著呼吸急促,活动明显减少,症状持续时间长。相比之下,JAK3-/-小鼠HA处理后上述临床症状较轻且消失早。2.HA处理的JAK3+/+小鼠肺与脾组织病理表现为局部性弥漫性肺泡损伤,单核细胞侵润,脾脏肿胀,毛细血管充血,生发中心局部结构破坏,有空泡样改变,淋巴细胞减少,见较多大单（此处忽略..）核吞噬细胞。HA处理的JAK3-/-小鼠肺及脾组织的损伤明显减轻。脾脏结构未见明显异常。3.HA处理的JAK3+/+小鼠较之JAK3-/-小鼠脾脏淋巴细胞呈现广泛IP-10阳染。二、第二部分1.JAK3+/+小鼠与JAK3-/-小鼠HA预处理后脾细胞对LPS刺激的损伤指数高于PBS组,JAK3-/-HA预处理组小鼠对LPS反应的损伤指数明显低于JAK3+/+HA组小鼠(P﹤0.05)。2.JAK3+/+HA预处理组小鼠脾淋巴细胞在无LPS刺激的基态下,IP-10,MCP-1a,Rantes的值明显高于JAK3+/+PBS对照组,(P﹤0.05);HA预处理组小鼠脾淋巴细胞LPS刺激24小时较PBS预处理LPS刺激组显著提高了IFN-γ,IP-10,MCP-1a,Rantes的释放水平(P﹤0.05)。3.JAK3-/-HA预处理小鼠脾细胞无LPS刺激基态下释放IP-10、MCP-1a、Rantes的水平明显低于JAK3+/+HA预处理组小鼠脾淋巴细胞基态的释放水平(P﹤0.05)。JAK3-/-HA预处理组LPS刺激24h后,IFN-γ,IP-10,MCP-1a,Rantes的分泌量亦显著低于JAK3+/+HA预处理组LPS刺激下的释放水平(P﹤0.05)。结论（此处忽略..）:1.气道给于H5N1HA表面膜蛋白能够始动异常的免疫应答,引起急性肺损伤和外周淋巴器官与免疫细胞破坏。JAK3-/-小鼠能够耐受HA介导的免疫损伤,减小脾脏细胞重要的早期趋化因子IP-10的诱导。2.JAK3-/-小鼠对HA介导的免疫损伤效应具有保护作用;显著减轻了继而的LPS刺激导致的脾细胞损坏。JAK3-/-小鼠脾细胞对HA介导的免疫损伤呈现耐受,以及嗣后对LPS刺激的低反应性是其具有显著下调免疫炎症反应相关的趋化因子的生成释放的结果。3.抑制JAK3激酶的活化能显著减轻H5N1病毒HA蛋白的免疫损伤效应,提示选择性的靶向JAK3能够有效对抗病毒介导的免疫损伤,减小免疫系统的损伤反应

以上为本篇毕业论文范文抑制JAK3激酶的活化对H5N1病毒HA蛋白介导的小鼠外周免疫器官损伤的介绍部分。

本论文在医药医学论文栏目，由论文网(www.zjwd.net)整理,更多论文,请点论文范文查找

收费专业论文
汉语言文学论文
物理学论文
自动化专业论文
测控技术专业论文
历史学专业论文
机械模具专业论文
金融专业论文
电子通信专业论文
材料科学专业论文
英语专业论文
会计专业论文
行政管理专业论文
财务管理专业论文
电子商务国贸专业
法律专业论文
教育技术学专业论文
物流专业论文
人力资源专业论文
生物工程专业论文
市场营销专业论文
土木工程专业论文
化学工程专业论文
文化产业管理论文
工商管理专业论文
护理专业论文
数学教育专业论文
数学与应用数学专业
心理学专业论文
信息管理专业论文
工程管理专业论文
工业工程专业论文
制药工程专业论文
电子机电信息论文
现代教育技术专业
新闻专业论文
热能与动力设计论文
教育管理专业论文
日语专业论文
德语专业论文
轻化工程专业论文
社会工作专业论文
乡镇企业管理
给水排水专业
服装设计专业论文
电视制片管理专业
旅游管理专业论文
物业管理专业论文
信息管理专业论文
包装工程专业论文
印刷工程专业论文
动画专业论文
营销专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文范文
法律专业论文范文
教育管理论文范文
小学教育论文范文
学前教育论文范文
财务会计论文范文

电子商务论文范文

上一篇：小胶质细胞介导的皮层神经元膜电..

下一篇：水稻叶色突变体标810S光合特性及..