慢性间歇缺氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中NADPH氧化酶的表达情

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慢性间歇缺氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中NADPH氧化酶的表达情

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慢性间歇缺氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中NADPH氧化酶的表达情毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)是一种临床常见多发病,但长期以来并没有得到的重视,目前关于OSAHS的研究越来越多,已经受到临床工作者的重视。OSAHS的主要病理基础为长期的呼吸暂停和间歇缺氧,呼吸功能的恶化可以导致多种靶器官损害。其与高血压的发生尤为密切。慢性间歇缺氧在其中发挥了重要作用。颈动脉体(caroti（略..）dbodyCB)是一种机体化学感受器,主要功能是感受动脉血氧分压(PaO2)的变化,可反射性地对呼吸系统和心血管系统进行调节。然而我们目前对CIH如何引起颈动脉功能异常的分子机制知之甚少。氧化应激是OSAHS患者发病的关键步骤,氧化应激产生大量的活性氧,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是机体产生氧自由基的关键酶,CIH可能通过调控NADPH氧化酶在颈动脉体中的表达,进而导致血压增高等异常改变。本实（文章此处忽略..）验探讨慢性间歇缺氧(ChronicintermittenthypoxiaCIH)大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的表达情况,以明确CIH致血压升高的可能机制。材料与方法分组将30只雄性SD大鼠用随机数字法分成正常对照组、CIH组及慢性持续缺氧组,每组10只。检测方法造模完成后用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压;采用RT-PCR法检测大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶各亚基gp91phox（本文此处忽略..）、p22phox、p47phoxmRNA的表达,对颈动脉体行免疫组化染色,并对p22phox的表达情况做半定量分析。结果CIH组大鼠的尾动脉收缩压(SBP)较慢性持续缺氧组及对照组显著升高,其差异具有统计学意义,慢性持续缺氧组与对照组之间无统计学差异,CIH组还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶各亚基gp91phox、p22phox、p47phoxmRNA的表达较慢性持续缺氧组及对照组显著升高,其差异具有统计学意义,慢性（略..）持续缺氧组与对照组之间无统计学差异。免疫组化显示p22phox表达较其他两组增多,差异具有统计学意义,慢性持续缺氧组与对照组之间无统计学差异。结论慢性间歇缺氧(CIH)可使大鼠的尾动脉压明显升高,同时可刺激大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶的表达上调,NADPH氧化酶在颈动脉体中的过度表达可能与OSAHS患者发生高血压病存在相关联系。

以上为本篇毕业论文范文慢性间歇缺氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中NADPH氧化酶的表达情的介绍部分。

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