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正清风痛宁结合甲氨蝶呤干涉类风湿关节炎骨破坏的机制研究

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毕业论文范文题目:正清风痛宁结合甲氨蝶呤干涉类风湿关节炎骨破坏的机制研究,论文范文关键词:正清风痛宁结合甲氨蝶呤干涉类风湿关节炎骨破坏的机制研究
正清风痛宁结合甲氨蝶呤干涉类风湿关节炎骨破坏的机制研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标1.确认正清风痛宁跟甲氨蝶呤单用及联用对RA骨破坏的克制造用强度;2.从炎症及RANKL体系阐明正清风痛宁结合甲氨蝶呤对抗骨破坏的可能机制。方法1.酶消化法进行RA滑膜成纤维细胞原代培养,本实验采取5-10代滑膜成纤维细胞。分为4组并作以下处理:空白对比组,MTX组(浓度0.1mg/ml),正清风痛宁组(浓度0.1mg/ml),结合组(正清风痛宁+MTX,各加浓度0.1mg/ml)。采取苏木精—伊红染色比较不同药物对滑膜成纤维样细胞组织状况学的影响;流式细胞术检测不同药物对滑膜成纤维样细胞凋亡的影响;RT-PCR测定RANKLmRNA的表白。2.树破Ⅱ型胶原蛋白引诱的SD大鼠关节炎模型,随机分为模型组(生理盐水(略..)灌胃)、MTX组(3.8mg/kg/w灌胃)、结合组(正清风痛宁+MTX组,正清风痛宁130mg/kg/d跟MTX3.8mg/kg/w灌胃),另设7只作为畸形对比组。采取关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清中OPG、RANKL、IL-lα、IL-6、MMP-3,MMP-13的表白程度。成果1.加药组对滑膜细胞组织状况学的改变,光镜下见滑膜细胞呈现凋亡表示,状况异样;荧光显微镜下见滑膜细胞呈现核质浓集,有明显的凋亡小体。2.加药组对滑膜细胞增殖均有不同程度的克制造用,流式细胞仪检测成果显示:空白对比组25.3%,MTX组28.4%,正清风痛宁组32.3%,结合组34.7%,阐明加药组凋亡细胞百分率均明显高于空白对比组。3.RT(略..)-PCR成果显示:各组RANKL电泳条带均较空白组弱;结合组OPG电泳条带较空白组强。绝对灰度值打算成果显示,结合组与其余各组比拟,其RANKL比值最小,OPG比值最大;MTX组与正清风痛宁组之间比值类似。4.造模后,大鼠关节炎肿胀程度在第21d最为明显,而后逐步消退,在第35d左右会呈现第2个炎症顶峰,MTX组跟结合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46d与造模组比较差别有统计学意思(P≤0.05)。5.与模型组比较,MTX组跟结合组均可明显克制大鼠血清IL-1α、IL-6的表白程度,与MTX组比拟结合组血清IL-1α、IL-6的表白程度明显降落,差别有统计学意思(P≤0.05);MTX组跟结合组都可明显克制血清(略..)MMP-3跟MMP-13的表白程度,同时结合组血清MMP-3的表白程度低于MTX组,差别有统计学意思(P≤0.05)。6.与模型组比较,MTX组、结合组均进步OPG的表白程度,升高OPG与RANKL的比值;结合组可降落血清RANKL的表白程度,差别有统计学意思(P≤0.05);结合组与MTX组比较,血清RANKL的表白程度降落更为明显,OPG与RANKL的比值也有明显回升,差别有统计学意思(P≤0.05)。论断1.对体外培养的RA患者成纤维细胞研究发明,正清风痛宁与MTX结合体外给药可能协同促进滑膜成纤维细胞凋亡,并且对RANKL及OPGmRNA的表白有明显影响,阐明正清风痛宁结合MTX可能促进滑膜成纤维细胞凋亡,(文章此处忽略..)并影响OPG-RANKL体系的均衡调节。2.对CIA大鼠引诱的关节炎模型病变的研究发明,正清风痛宁与MTX结合给药对CIA大鼠关节肿胀有明显的防治效应,可能较好地把持炎症产生发展,可能与其对血清IL-lα、IL-6等炎性因子的克制造用有关;正清风痛宁与MTX可协同延缓骨破坏的产生,可能与其通过对MMP-3、MMP-13的克制,以及进步OPG/RANKL的比例有必定关联。


以上为本篇毕业论文范文正清风痛宁结合甲氨蝶呤干涉类风湿关节炎骨破坏的机制研究的介绍部分。
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