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SGEF在前列腺癌进展中的作用跟功能研究

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毕业论文范文题目：SGEF在前列腺癌进展中的作用跟功能研究，论文范文关键词：SGEF在前列腺癌进展中的作用跟功能研究
SGEF在前列腺癌进展中的作用跟功能研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前列腺癌是男性生殖体系常见的恶性肿瘤,诊断率跟致逝世率在美国均居第二位,我国近年来前列腺癌的发病率也浮现逐年回升趋势。早期阶段前列腺癌的存活跟成长依附于体内雄激素程度,因此通过双侧睾丸切除手术或药物医治拆除雄激素是前列腺癌医治的重要手段,但其疗效作用并不长久,在术后1-3年,多少乎所有患者都会发展为雄激素非依附性前列腺癌,并且终极因癌细胞产生转移而导致患者逝世亡。目前对前列腺癌由雄激素依附型向非依附型转化的分子机制还不是很明白,因此当前急需解决的科学识题就是阐明前列腺癌雄激素非依附型转化的分子机制跟鉴定出更多发挥作用的蛋白分子以及相干的信号通路。本课题旨在阐明鸟苷酸交换因子家族成员SGEF是否在前列腺癌进展及雄激素非依附转化中发挥作用,并初步摸索其发挥作用的分子机制及其与雄激素受体AR的关联,以期发明与前列腺癌进展相干新的信号通路分子及药物靶标。SGEF是通过筛选前列腺癌细胞中受雄激素调控的效应分子时发明的,位于染色体上常常产生扩增的区域3q25.2,属于典范的Dbl家族Rho（本文此处忽略..）GEFs。SGEF除包含典范的GEFs分子上保守的DH-PH构造域外,还包含脯氨酸富集构造域、两个核定位序列跟SH3构造域。目前对SGEF的研究较少,且重要集中在其在细胞骨架调节中的作用,还不其在前列腺癌进展中作用的相干研究报道。咱们首先研究了多种肿瘤细胞系中SGEF的表白谱,发明SGEF在所利用的全部前列腺癌细胞系中均有表白,在部分的肺癌细胞系中有表白,在其它肿瘤细胞系中不表白或表白绝对很低,这些成果表明在前列腺癌细胞SGEF存在绝对特异性的表白。随后咱们在RNA跟蛋白程度检测了SGEF在前列腺畸形细胞(RWPE-1)、前列腺增生细胞(BPH)、雄激素依附恶性程度低的前列腺癌细胞系(LNCaP)跟雄激素非依附恶性高的前列腺癌细胞系(C4-2)中的表白程度,发明跟着前列腺癌产生发展的恶性过程,SGEF的表白逐步升高。接下来咱们选取了一份包含畸形前列腺组织、前列腺增生组织跟前列腺癌组织共71例的临床标本进行了免疫组化分析,成果显示在前列腺癌组织SGEF的阳性率远高于前列腺畸形组织跟增生组织。这些（文章此处忽略..）成果在细胞程度跟临床程度提示着SGEF有可能存在癌基因的性质。通过MTT实验、平板克隆实验跟软琼脂克隆实验咱们发明,敲低SGEF的表白可能克制前列腺癌细胞的成长才能、存活才能跟恶性程度。临床标本跟Transwell实验的成果显示SGEF可能促进前列腺癌细胞的迁徙才能。咱们随后对SGEF在前列腺癌雄激素非依附型成长中的作用进行了研究。咱们在完全撤出雄激素的前提下进行了MTT实验、平板克隆实验跟软琼脂克隆实验,成果表明,彻底去除雄激素后,敲低SGEF的表白仍然可能克制前列腺癌细胞雄激素非依附的成长、存活才能跟恶性程度。Bicalutamide是重要的雄激素拮抗药物,咱们在bicalutamide处理的前提下进行了MTT实验、平板克隆实验跟软琼脂克隆实验,成果表明,敲低SGEF可能增加bicalutamide对前列腺癌细胞的成长克制才能。这些成果显示,SGEF在前列腺癌雄激素非依附型成长中发挥侧重要作用。AKT信号通路在前列腺癌的恶性过程中发挥侧重要的作用,异样激活的AK（文章此处忽略..）T信号通路通过调控肿瘤细胞的增殖、存活、血管产生、侵袭跟转移促进前列腺癌的恶性过程。咱们检测了敲低SGEF的表白对AKT信号通路的影响,成果发明,敲低SGEF的表白可能降落前列腺癌细胞中AKTser473位点磷酸化程度,初步揭示了SGEF促进前列腺癌进展的分子机制。雄激素受体(androgeeceptor,AR)在前列腺癌的产生发展中存在至关重要的作用,是公认的内分泌医治的靶标及预后的重要指标,然而临床中呈现的术后复发、抗雄激素药物耐受跟前列腺癌骨转移等使咱们意识到前列腺癌的复杂性。因此发明新的AR共调节因子对揭示前列腺癌的产生、发展及转移机制,以及发明新的早期诊断指标跟新的药物靶标均存在重要意思。咱们发明,SGEF可能以剂量跟激素依附的方法克制AR的转录活性,且这种克制效应依附于其鸟苷酸交换酶活性及本身构造的完全性。咱们随后发明SGEF可能克制前列腺癌细胞中PSA的表白,进一步证明了SGEF可能克制AR的转录活性。对SGEF蛋白序列进行分析后发明SGEF的DH构造域中存在一（略..）个“LXXLLmotif”,已经发明这个基序在一些AR共调节因子中介导共调节因子与AR之间的彼此作用,这提示咱们SGEF与AR之间可能存在彼此作用。于是咱们进行了GST-pulldown实验,初步发明了SGEF可能与AR产生彼此作用。激光共聚焦实验成果显示,AR可能调控SGEF进入细胞核,在细胞核内SGEF与AR共定位。这些成果初步揭示了SGEF有可能作为一种新型的AR共克制因子在前列腺癌的产生发展过程中发挥必定的作用。本研究首次发明了鸟苷酸交换因子家族成员SGEF在前列腺癌细胞跟组织中的表白高于畸形前列腺癌细胞跟组织,且发明SGEF可能促进前列腺癌进展及雄激素非依附转化,并初步发明了其发挥作用的分子机制。同时,本研究SGEF可能克制AR的转录活性,且初步证明了SGEF与AR之间存在彼此作用,提示及SGEF有可能是一种新型的AR共克制因子。这些研究成果为发明前列腺癌进展相干新的信号通路分子及新的药物靶标奠定了基本。

以上为本篇毕业论文范文SGEF在前列腺癌进展中的作用跟功能研究的介绍部分。

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