CSD基因在大鼠胰岛细胞中的表白及牛磺酸防备糖尿病的研究

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CSD基因在大鼠胰岛细胞中的表白及牛磺酸防备糖尿病的研究

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CSD基因在大鼠胰岛细胞中的表白及牛磺酸防备糖尿病的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：牛磺酸(taurine)是一种β含硫氨基酸。近年来的研究表明,牛磺酸存在保持浸透压、调节钙均衡、抗氧化等多种生理功能,是人体健康必不可少的一种养分素。半胱亚磺酸脱羧酶(CSD)是哺乳动物生物合成牛磺酸的重要限速酶,其活性反应了人跟动物生物合成牛磺酸的才能。根据NCBI上的大鼠脑部CSD基因序列,设计一对特异性的引物。提取分别纯化后的大鼠胰岛细胞总RNA,进行RT-PCR扩增。将扩增产物回收后,与PMD18-T克隆载体连接,并转化到E.coliDH5α感触态细胞,通过菌液（略..）PCR鉴定后测序。序列分析成果表明扩增的产物为大鼠胰岛细胞CSD基因,其与大鼠脑部CSD基因序列同源率为99%,而与小鼠胚胎组织CSD基因的同源率为91%。证明大鼠胰岛细胞存在CSD基因的表白,即大鼠胰岛细胞能生物合成牛磺酸。链脲佐菌素(STZ)为一种广谱抗菌素,能抉择性破坏胰岛β细胞,造成Ⅰ型糖尿病模型。本实验用STZ处理体外培养的胰岛细胞,并用半定量RT-PCR的方法测定实验组跟对比组胰岛细胞CSD基因的绝对表白量。成果表明CSD基因在对比组细胞中高表白,其程度明显高（本文此处忽略..）于实验组。因此牛磺酸的缺乏与糖尿病的产生跟发展密切相干,咱们揣测某些糖尿病症状是因为牛磺酸的缺乏而引起或加剧的。将Wistar雄性大鼠随机分成五组,畸形对比组、糖尿病模型组(DM模型组)、低剂量牛磺酸防备组(0.6g/kgbwTau)、中剂量牛磺酸防备组(1.2g/kgbwTau)、高剂量牛磺酸防备组(2.4g/kgbwTau)。牛磺酸防备组每日灌胃不同浓度的牛磺酸,畸形对比组跟DM模型组每日灌胃相应的增稠剂。4周后,DM模型组跟牛磺酸防备组大鼠腹腔打针50mg/kg.bwSTZ,树破糖尿（略..）病模型,畸形对比组腹腔打针等体积缓冲溶液。各组持续灌胃一周后,以血糖、体重跟多种血液生化指标作为检测对象。检测成果显示:糖尿病模型组血糖始终保持在高程度,而不同剂量的牛磺酸在造模后3天跟7天均不同程度川降落了血糖值,其中高剂量组后果最明显;对体重而言,糖尿病组大鼠体重在造模后明显降落,而牛磺酸防备组很好地克制了这种情况的产生;给药后,高、中、低剂量牛磺酸对胰岛素水均匀有必定进步,但后果不明显;而对血清中胰高血糖素程度却有明显降落作用;此外,牛磺酸不同程度的降落（略..）了血清中TG、TC、MDA含量,加强了SOD活性,升高了T-AOC跟HDL含量。本实验证明防备性利用牛磺酸可能在必定程度上改良糖尿病动物模型的症状,克制糖尿病大鼠体重降落跟血糖升高,同时降落胰高血糖素程度,加强抗氧化才能,改良脂类代谢。综上所述,胰岛部分生物合成的牛磺酸可能参加了胰岛内分泌的调节,外源性增加牛磺酸降血糖的作用机理重要包含降落胰高血糖素、加强抗氧化才能跟改良脂类代谢。

以上为本篇毕业论文范文CSD基因在大鼠胰岛细胞中的表白及牛磺酸防备糖尿病的研究的介绍部分。

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