米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体

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米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体

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毕业论文范文题目：米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体，论文范文关键词：米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体
米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景:胎儿作为一种半同种异体移动物,须要回避母体的免疫攻打,才干成功着床。胚胎植入跟发育的过程中,胚胎与母体部分免疫作用重要是胎儿滋润细胞跟母体子宫蜕膜中的部分免疫细胞的彼此作用。胚胎与母体全身免疫作用重要是胚胎的绒毛外合体滋润细胞跟母体轮回免疫细胞的彼此作用。Sergeant等研究发明,胎儿跟母体间的免疫作用重要是通过NK细胞而不是T细胞介导的。NK细胞是CD3-CD56+跟/或CD16+的细胞。外周血天然杀伤细胞(pbNK)是一群重要的免疫细胞,占外周血淋巴细胞的5-15%,是一类不须要抗原刺激跟抗体参加即能发挥杀伤作用的非T非B类淋巴细胞。研究发明,不明起因复发流产(recurrentspontaneousabortion,RSA)妇女的外周血NK细胞(pbNK)在数量跟活性较畸形育龄妇女有明显的变更,且在小鼠研究中发明,pbNK细胞活性的增高对胚胎发育有毒害作用,并揣测pbNK细胞在人畸形妊娠中起重要作用。NK细胞辨认畸形细胞跟病毒感染或肿瘤细胞是通过其名义表白的一系列克制性受体跟活化性受体。NK细胞名义的受体决定了NK细胞的活性、增殖、效应功能,且在畸形情况下,克制性受体的信号传导占上风。CD94/NKG2A是一个牢固的蛋白,表白在大多数NK细胞名义像是故障保险性failsafe克制性受体,其配体HLA-E多少乎表白在所有细胞上。CD94/NKG2A通（本文此处忽略..）过克制Vav1跟ezrin-radixin-moesin(ERM)的磷酸化,传导克制性信号,克制NK细胞的杀伤活性。NK细胞对肿瘤细胞的杀伤重要是通过NCR跟/或NKG2D,而胚胎回避母体的免疫攻打在母体子宫内膜着床的机制类似于肿瘤细胞跟病毒感染人体。而NK细胞名义重要的活化性受体之一NKG2D通过与CD94/NKG2A相反的机制,即通过引诱Vav1跟ERM的磷酸化使NK细胞活化。在体外用NKG2D特异性单克隆抗体封闭NK细胞后,NK细胞对靶细胞的杀伤活性会降落,阐明NKG2D是NK细胞重要的活化性受体。在肿瘤患者的研究中发明,肿瘤患者外周血NK细胞程度及NK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D较畸形人明显增高,他们认为肿瘤能回避机体的免疫攻打可能是因为外周血NK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D表白的不均衡引起的。米非司酮(mifepristone,RU486),是一种炔诺酮衍生物,与孕酮受体存在极强的亲跟力,可竞争性克制孕激素的作用,并存在克制雌激素依附性组织增生的作用。米非司酮最初是作为一种流产药物呈现,近来米非司酮利用于紧急避孕,且剂量逐步降落。研究发明,每日低剂量米非司酮克制子宫内膜的发育而达到避孕的后果,是一种“内膜避孕药”。很多研究表明米非司酮对机体的免疫体系有明显作用,可能克制畸形淋巴细胞的增殖。低剂量米非司酮能增加植入窗期uNK细胞数量（此处忽略..）;且咱们先前的研究发明低剂量米非司酮可能增加容受性子宫内膜CD56(+)NK细胞数,上调CD3(-)CD56(+)CD16(-)NK细胞亚群比例从而发挥对内膜免疫微环境的调控,这提示米非司酮可能通过对机体免疫体系的调节来影响胚胎植入。胚胎植入跟发育的过程中,母体全身免疫微环境重要是通过pbNK跟胚胎的绒毛外合体滋润细胞的彼此作用而保护胚胎发育。因此,胚胎在植入过程中与外周血NK细胞的彼此作用,直接影响着妊娠终局。然而米非司酮对pbNK细胞杀伤活性及其名义受体的影响还不明白。本研究利用体外培养体系,利用流式细胞分析(FCM)技巧跟四甲基偶氮唑盐(MTT)技巧,通过察看月经周期跟避孕药物米非司酮对外周血NK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D的表白跟外周血NK细胞活性的影响,以探讨米非司酮作为避孕药物的免疫学作用机制。材料与方法:研究对象为20名健康育龄妇女被迫者。入选妇女月经史、生殖体系解剖、内分泌等指标均畸形,近3个月内无激素类药物利用史,其中10名于月经周期第19至24天取分泌期外周血,另外10名于月经周期第7-10天取增殖期外周血。其中收集的5ml增殖期外周血直接用于实验分析。收集的5ml分泌期外周血部分用于直接检测,残余部分离心分别单核细胞后分成三等份,进行单核细胞培养,并给予不同浓度的米非司酮处理(分辨为对比组、200nmol/L米非司酮组、1800nmol/L米非司酮组),然掉队行实验分析。实验分析方（此处忽略..）法包含MTT实验法,检测人pbNK细胞杀伤活性;FCM分析法,检测外周血NK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D表白程度。成果:1.畸形月经周期pbNK细胞活性及受体NKG2A、NKG2D表白程度的变更两组pbNK细胞杀伤活性(%)分辨为:增殖期组(81.7±11.5)%,分泌期组(60.1±19.2)%,两组pbNK细胞杀伤活性有明显差别(P=0.007);分泌期外周血NK细胞名义克制性受体CD94/NKG2A表白量为(60.15±30.92)%明显低于增殖期的表白量(86.62±9.04)%,两组间差别有统计学意思,P为＜0.05(0.018);而活化性受体NKG2D的表白量在分泌期(3.61±3.62)%跟增殖期(8.73±8.27)%差别无明显性。2.米非司酮对体外培养分泌期外周血NK细胞活性变更MTT检测二种剂量(200、1800nmol/l)米非司酮作用后外周血NK细胞活性(%)分辨为:37.9±33.0(对比组),51.7±26.0(200nmol/L米非司酮组),55.1±37.5(1800nmol/L米非司酮组),三组pbNK细胞杀伤活性有明显差别(P=0.003);两实验组分辨与对比组比拟,均明显增高(P＜0.05);两实验组之间无明显差别(P＞0.05)。3.米非司酮对体外培养分泌期外周血NK细胞名义受体表白的影响三种剂量米非司酮作用24小时后,分泌期外周血NK细胞名义克制性受体CD94/NKG2A表白率(%)分辨为:50.7±16.4(对比组),55.2±16.0(200nmol/L组),49.6±17.7(1800nmol/L组)。200nmol/L组与对比组、1800nmol/L组比拟,明显增高(P＜0.05);对比组跟1800nmol/L组之间无明显差别(P＞0.05)。米非司酮对外周血分泌期（本文此处忽略..）NK细胞名义的活化性受体NKG2D表白率(%)分辨为:1.3±2.2(对比组)、1.4±1.4(200nmol/L组)、(1800nmol/L组)3.0±6.0,两两间差别无统计学意思(P＞0.05)。论断:1.米非司酮能增加分泌期pbNK细胞杀伤活性,提示米非司酮改变人分泌期全身免疫微环境的均衡而起避孕作用。2.米非司酮的增加pbNK细胞活性的作用可能不是经调节pbNK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D的道路。3.分泌期外周血NK细胞活性降落跟NK细胞名义受体CD94/NKG2A跟NKG2D的表白降落可能有利于胚胎着床。

以上为本篇毕业论文范文米非司酮影响女性分泌期外周血天然杀伤细胞杀伤活性及其名义受体的介绍部分。

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