乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基

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乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基

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毕业论文范文题目：乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基，论文范文关键词：乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基
乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：【目标】察看乳腺个别型导管增生(usualductalhyperplasia，UDH)、非典范导管增生(atypicalductalhyperplasia，ADH)、导管原位癌(ductalcarcinomainsitu，DCIS)及浸润性乳腺癌(invasivebreastcainoma，IBC)中雌激素受体β(estrogeeceptorbeta，ERβ)基因启动子甲基化的变更及ERβ蛋白的表白，分析ERβ基因甲基化与ERβ蛋白表白之间，ERβ与ERα之间的相干性，旨在探讨ERβ在乳腺癌产生、发展过程的作用，以期为临床领导乳腺癌内分泌医治提供实验根据。【材料与方法】抉择齐鲁病院2002～2005年外科手术切除标本64例，其中乳腺导管内增生性病变44例(UDH12例，ADH8例，DCIS24例)，浸润性乳腺癌14例，畸形乳腺组织6例(来自乳（文章此处忽略..）腺整形手术)。所选标本均经10％福尔马林固定，石蜡包埋。根据2003年WHO乳腺肿瘤病理诊断标准对所选病例的HE组织切片进行复习以断定诊断。从全部病例的石蜡包埋组织中提取DNA进行甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR，MSP)检测，对其中57例组织切片采取二步法进行ERβ的免疫组织化学染色。用SPSS软件对所得数据进行统计分析。【成果】在12例UDH中，7例检测到甲基化，甲基化率为58.3％；8例ADH中，5例检测到甲基化，甲基化率为62.5％；24例DCIS中，15例检测到甲基化，甲基化率为62.5％；14例IBC中，11例检测到甲基化，甲基化率为78.6％，6例畸形乳腺组织中均未检测到ERβ甲基化。经统计学分析，畸形乳腺组织跟UDH、ADH、DCIS及IBC之间ERβ基因甲基化率有明显性差别；其余各组之间ERβ基因甲（略..）基化率无明显性差别。从畸形乳腺组织到导管内增生性病变再到浸润性癌的发展过程中ERβ基因甲基化率呈增高趋势，经线性趋势测验有统计学意思(P＜0.05)。免疫组化染色成果显示，ERβ蛋白阳性例数百分率：6例畸形乳腺组织全部阳性，阳性率为100％(6／6)；UDH为81.8％(9／11)；ADH为42.9％(3／7)；DCIS为45.5％(10／22)；IBC为27.3％(3／11)。ERβ蛋白阳性细胞表白率：畸形乳腺组织中为86.4％，UDH为64.3％，ADH为25.0％，DCIS为27.2％，而在浸润性癌中为9.3％，从畸形乳腺组织到导管内增生性病变再到浸润性癌的发展过程中ERβ蛋白的阳性例数百分率跟阳性细胞表白率都呈降落趋势，且这种变更趋势存在统计学意思。在31例ERβ阳性的病例中，14例检测到甲基化，甲基化率为45.2％；在26例ERβ阴性的病例中，20例检测到甲基化，甲基化率为76.9％。经统计学分析ERβ阳性组跟（文章此处忽略..）ERβ阴性组之间，ERβ基因甲基化率有明显性差别(P＜0.05)。统计分析成果提示，ERβ蛋白表白与ERβ基因甲基化两者之间呈负相干。结合以往咱们的实验成果，经配对统计分析提示，ERβ蛋白表白与ERα蛋白表白不存在相干性，ERβ甲基化与ERα甲基化之间也不存在相干性(P＞0.05)。【论断】1．ERβ基因启动子在畸形乳腺组织中未产生甲基化，而在乳腺癌变中呈现甲基化，但尚有少部分乳腺癌的ERβ基因未产生甲基化。2．在乳腺导管内增生性病变中，ERβ基因甲基化已经存在，表明ERβ基因甲基化可能是癌变产生的早期事件。3．从畸形乳腺组织到个别型导管增生、非典范导管增生、导管内原位癌直到浸润性乳腺癌的发展过程中，ERβ基因的甲基化率呈逐步回升趋势，而ERβ蛋白表白呈降落趋势，这提示跟着癌变的发展过程，ERβ基因的甲（略..）基化逐步增加，ERβ蛋白表白逐步丧失。4．从畸形乳腺组织到增生性病变再到浸润性乳腺癌的发展过程中ERβ蛋白的失表白与ERβ基因甲基化有必定的关联，启动子的甲基化很可能是ERβ基因沉默的方法之一。5．ERβ的基因甲基化及蛋白表白与ERα基因甲基化及蛋白表白之间无明显关联，表明ERβ的作用不依附于ERα的存在，提示ERβ蛋白在乳腺癌内分泌医治中的作用可能与ERα不同。

以上为本篇毕业论文范文乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表白及其基因甲基的介绍部分。

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