柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究

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柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究

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毕业论文范文题目：柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究，论文范文关键词：柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究
柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：制备慢性胰腺炎(CP)大鼠模型,证明模型成功,察看慢性胰腺炎动物模型葡萄糖代谢、肝脏跟脂肪组织IKK-β表白变更以及罗格列酮、阿司匹林、柴胡疏肝散的干涉作用。方法：选取健康Wistar大鼠,随机分为造模组跟对比组。造模组采取逆行胰胆管注入油酸的方法制备,利用一次性静脉留置套管针及微量打针泵以恒定的压力跟速度经十二指肠向胰胆管内打针油酸以诱发大鼠慢性胰腺炎构成,对比组仅打开腹腔轻度翻转胰腺后关腹。6周后成模,将造模组再随机分为四个实验组：CP模型组、罗格列酮组、阿司匹林组跟中药柴胡疏肝组,每组各10只。罗格列酮组大鼠每只予罗格列酮溶液(1mg/kg·d体重)灌胃,阿司匹林组大鼠每只予阿司匹林溶液(50mg/kg·d体重)灌胃,柴胡疏肝组大鼠每只予柴胡疏肝（本文此处忽略..）散水煎剂(2.8g/kg·d体重)灌胃,CP模型组与对比组大鼠以等量蒸馏水灌胃,共2周。进行口服糖耐量实验(OGTT)跟胰岛素耐量实验(ITT)后处死动物,留取胰腺、肝脏、肾周脂肪组织及血标本。察看大鼠体重变更、术后6周的胰腺状况、病理改变。给药后各组大鼠血糖跟血清胰岛素程度,胰腺、肝脏跟脂肪组织病理改变RT-PCR法检测大鼠肝脏跟脂肪组织IKK-βmRNA程度,Westernblot法检测IKK-β蛋白表白变更。成果：造模组与对比组体重术前无差别；术后对比组体重畸形增加,模型组体重增加迟缓；术后1-2周时,两组差别不明显；第3-6周,模型组体重增加迟缓,与对比组差别明显(p0.05)。造模组大鼠与对比组比拟,表示为糖耐量、胰岛素耐量异样,FBG明显升高p0.05),血清胰岛素含（此处忽略..）量明显降落(p0.05)。罗格列酮、阿司匹林跟中药柴胡疏肝散可能有效的改良这些异样(p0.05),罗格列酮医治后果更明显。胰腺病理：胰腺导管跟腺泡构造明显破坏,部分区域明显坏逝世,血管扩大充血；炎细胞浸润明显,以淋巴细胞为主,炎细胞四周可见空晕;胰岛构造破坏,α、β细胞不同程度的减少。部分组织可见纤维组织增生。中药组炎细胞浸润数量明显减少,胰腺纤维化表示减轻,医治后果更明显；罗格列酮组可见破坏的胰岛构造部分修复,α、β细胞数量比模型组增多；阿司匹林组可见到炎细胞浸润数量有所减少。肝脏病理显示：汇管区及肝小叶内可见不同程度的炎细胞浸润,以淋巴细胞为主。给药后炎细胞浸润有所减少,中药组后果稍好。脂肪组织内也可见少量淋巴细胞浸润,给药后仍可见少量炎细胞,中药组（本文此处忽略..）略好。RT-PCR法检测IKK-βmRNA成果显示,模型组IKK-βmRNA表白明显高于对比组(p0.05),罗格列酮、阿司匹林跟中药柴胡疏肝散对IKK-βmRNA表白较模型组有下调作用,医治后大鼠肝脏跟脂肪组织的IKK-βmRNA表白明显低于模型组(p0.05),其中中药医治后肝脏IKK-βmRNA表白程度降落更明显,而罗格列酮组脂肪组织IKK-βmRNA表白程度降落更明显。Westernblot成果显示模型组IKK-β蛋白表白明显高于对比组(p0.05),罗格列酮、阿司匹林跟中药柴胡疏肝散医治后的IKK-β蛋白表白明显低于模型组(p0.05),其中中药柴胡疏肝散医治后肝脏IKK-β蛋白表白降落更明显,而罗格列酮对脂肪组织IKK-β蛋白表白的下调作用更明显。论断：油酸引诱（此处忽略..）的慢性胰腺炎大鼠模型表示为外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体伤害,慢性炎症浸润及组织纤维化,模型制造成功。慢性胰腺炎大鼠表示出口服糖耐量跟胰岛素耐量异样、空腹血糖跟血清胰岛素含量异样,罗格列酮、阿司匹林跟柴胡疏肝散从不同角度不同程度的改良了葡萄糖代谢跟胰岛素程度。慢性胰腺炎大鼠肝脏跟脂肪组织IKK-β的表白增加,可能是慢性胰腺炎胰岛素抵抗继发胰源性糖尿病产生的一个重要机制。罗格列酮、阿司匹林跟中药柴胡疏肝散对其表白存在克制造用,对防治慢性胰腺炎胰岛素抵抗继发胰源性糖尿病、改良慢性胰腺炎的预后存在潜在利用价值。

以上为本篇毕业论文范文柴胡疏肝散对慢性胰腺炎葡萄糖代谢的实验研究的介绍部分。

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