SOCS3以负反馈克制leptin信号通路的方法调节猪脂肪细胞分化

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SOCS3以负反馈克制leptin信号通路的方法调节猪脂肪细胞分化

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SOCS3以负反馈克制leptin信号通路的方法调节猪脂肪细胞分化毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：脂肪组织存在富强的内分泌功能,可能产生跟分泌多种脂肪源性因子,影响脂肪组织本身乃至全部机体的能量代谢均衡。Leptin是脂肪细胞分泌的重要细胞因子之一,在中枢神经体系中,leptin通过把持行动跟代谢道路调节体重跟保持能量内环境牢固。Leptin也能参加脂肪,肌肉等多种组织中能量代谢的调控。脂肪组织是leptin的重要分泌场合同时也是leptin重要的靶组织,leptin不仅可能直接克制脂肪构成,还能促进脂解跟脂肪酸（本文此处忽略..）氧化作用。SOCS3是leptin信号受体后负反馈调节因子,诸多研究表明,SOCS3在leptin调控脂肪细胞分化跟脂解过程中有重要作用,但在脂肪细胞中,SOCS3对leptin信号转导的调节作用及其机理还不得到直接跟体系的研究。因此,本实验利用猪作为实验动物,采取细胞培养,半定量RT-PCR、westernblot、RNA烦扰等手段初步研究了SOCS3对leptin受体后信号转导的调节作用及其对脂肪细胞分化的影响,并且初步（此处忽略..）探讨了其作用机理,获得以下成果:1利用leptin在猪前体脂肪细胞中成功引诱了leptin抵抗,同时SOCS3的表白被上调。在leptin的刺激下,跟着时光的延长,STAT3磷酸化程度逐步回升,但其在16h达到峰值后,磷酸化程度呈现降落,成果证明,leptin长时光处理使脂肪细胞中leptin受体对leptin的敏感性降落,呈现leptin抵抗,其重要表示为STAT3的磷酸化程度降落。在此过程中伴跟着SOCS3的表白加强,暗示在脂（文章此处忽略..）肪细胞引诱的leptin抵抗可能是由SOCS3的表白加强引起的。2成功构建了猪SOCS3慢病毒烦扰载体,烦扰SOCS3后加强了leptin对脂肪细胞分化的克制造用。针对SOCS3基因不同位点构建的3个烦扰载体中,SOCS3-shRNA3对SOCS3的烦扰后果最好,烦扰效力达70%(p0.05)。有效克制内源SOCS3表白后,leptin对脂肪细胞分化的克制造用明显加强。3初步研究了SOCS3通过leptin信号通路对脂肪细胞分化的调控机理,SOCS3通过克制（文章此处忽略..）SHP2/MAPK通路减弱了leptin对脂肪细胞分化的克制造用。与对比比较,烦扰SOCS3后,SHP2/MAPK通路对leptin的敏感性加强,表示为SHP2跟ERK1/2的磷酸化程度升高,脂肪分化标记基因PPAR-γ被明显下调。成果证明,SOCS3通过克制leptin对SHP2/MAPK通路的激活,从而减弱了leptin对脂肪细胞分化的克制造用。

以上为本篇毕业论文范文SOCS3以负反馈克制leptin信号通路的方法调节猪脂肪细胞分化的介绍部分。

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