氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究

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氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究

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毕业论文范文题目：氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究，论文范文关键词：氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究
氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：心力衰竭是一种以心脏功能异常、运动耐力下降以及神经内分泌激活为特征的临床综合征，严重慢性心力衰竭病人死亡率高，它严重地影响着患者的生活质量。研究表明心肌细胞凋亡在心力衰竭发生发展发挥着重要的作用，心力衰竭的一个重要的特征是肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的激活，其中一个重要因素是循环和局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增高，其受体也在心肌中表达增加，它促进心室重构的发生，但AngⅡ与心肌细胞凋亡的关系与凋亡转导机制尚不明确。氯沙坦为高度特异的AT_1受体拮抗剂，在临床上成功的治疗高血压，被列为一线降压药，而对其在心衰治疗的作用的机理研究国内外文献报道较少。研究表明在自发性高血压大鼠、高血压病人都发现存在心肌细胞凋亡，而且，细胞凋亡是一个连续不断的过程，与心室重构有关。虽然（文章此处忽略..）细胞凋亡率在心力衰竭中是较低的，但是心力衰竭的发生是一个慢性长期的过程，即使很低的凋亡率，经过数月到数年，会丢失大量的心肌细胞。由于心肌细胞不可再生，心肌细胞丧失到一定程度，必然会影响心功能。在理解心肌细胞凋亡在心力衰竭发生发展中的作用的基础上，针对心肌细胞凋亡发生的关键环节阻断凋亡，是今后药物治疗心力衰竭的一个新的研究方向。就单纯降低心衰的病人死亡率而言，治疗心衰的药物有很大的进展；但是对提高心衰病人的生活质量而言，目前的药物治疗几乎没有太大的进展。研究表明有两个主要的症状限制了病人的生活质量：疲劳、气短。这些症状部分的是由于骨骼肌的萎缩引起的。本实验的目的：(1)通过缩窄大鼠的腹主动脉，增加大鼠心脏的后负荷，复制出大鼠心力衰竭模型，探讨心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰（此处忽略..）竭发生发郑州大学硕士研究生毕业论文氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究展中的作用。(2)探讨AngH在心力衰竭心肌细胞的作用及信号传导途径。(3)进一步明确氯沙坦减轻心力衰竭心肌细胞凋亡的机理。(4)观察氯沙坦对心力衰竭骨骼肌萎缩的作用及机制。材料与方法:40只大鼠随机分为4组:(l)A组:假手术对照组(8只);(2)B组:心功能不全组(12只);(3)C组:氯沙坦治疗组(10mg/kg/d)(12只)，(4)D组:氯沙坦治疗组(30mg/kg/d)(10只)。通过缩窄腹主动脉造成心力衰竭模型，A组同样分离腹主动脉，不缩窄。6周后C组管饲法给药氯沙坦(10m叭酬)，D组管饲法给药氯沙坦(30m叭g/d)，A组和B组给等量生理盐水灌胃，共8周。8周后测血流动力学指标，分离左、右心室、胖肠肌称重。胖肠肌质量指数作为骨骼肌萎缩的指标，部分心肌组织、排肠肌石腊包埋，切片（本文此处忽略..），分别进行常规HE染色。部分心肌储存在液氮中作WestemBfot。末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞和胖肠肌细胞凋亡。应用免疫组化及WestemBlot法检测心肌Bcl一2、Bax蛋白表达水平的变化。结果:(l)腹主动脉缩窄14周后，大鼠出现心功能不全的血流动力学、组织学异常。氯沙坦干预心功能不全可改善血流动力学并减轻心肌病变。(2)心力衰竭组心肌细胞凋亡明显增加(P0.01)，抗凋亡的Bcl一2表达明显减少，促凋亡的Bax明显增加。(3)氯沙坦干预心功能不全可剂量依赖的降低心肌细胞凋亡和Bax表达减少，Bcl一2表达明显增加。(4)心力衰竭大鼠胖肠肌质量指数明显减小(P0.01)，胖肠肌出现了萎缩。细胞凋亡指数明显增加(P0.01)，氯沙坦干预胖肠肌萎缩可剂量依赖的降低细胞凋亡(P0.01)，氯沙坦干预后（本文此处忽略..）胖肠肌萎缩减轻，虽没有达到统计学上的意义(P0.05)，但随着剂量氯沙坦剂量的增加有减轻胖肠肌萎缩的趋势。结论:1.压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞发生了细胞凋亡，细胞凋亡在心肌重塑和骨骼肌萎缩中发挥着重要的作用，细胞凋亡可能是骨骼肌萎缩的一个重要的原因。2.氯沙坦减轻心力衰竭的机制可能是通过减少心肌细胞凋亡及凋亡蛋白郑州大学硕士研究生毕业论文氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究Bax、Bcl一2之间的比率。氯沙坦能够通过减少凋亡来减轻骨骼肌萎缩。

以上为本篇毕业论文范文氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌和骨骼肌细胞凋亡的实验研究的介绍部分。

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