脱氢表雄酮与哮喘模型大鼠血清内IFN-γ、IL-4、IGE程度的探讨

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脱氢表雄酮与哮喘模型大鼠血清内IFN-γ、IL-4、IGE程度的探讨

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毕业论文范文题目：脱氢表雄酮与哮喘模型大鼠血清内IFN-γ、IL-4、IGE程度的探讨，论文范文关键词：脱氢表雄酮与哮喘模型大鼠血清内IFN-γ、IL-4、IGE程度的探讨
脱氢表雄酮与哮喘模型大鼠血清内IFN-γ、IL-4、IGE程度的探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景跟目标:支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症为特点的疾病,患者体内IgE及嗜酸性粒细胞数(EOS)增高,肺泡灌洗液以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞等炎症细胞为主。引起气道内炎性细胞的凑集机制较复杂,首先IgE与肥大细胞等的FC受体结合而致敏,当再次接触致敏原时使该种细胞脱颗粒,开释组胺、白三烯、阳离子蛋白(ECP)、碱（文章此处忽略..）性蛋白、血小板激活因子(PAF)等引起气道炎症及支气管痉挛,其次,这些炎症细胞也开释细胞因子,如:IL-4、IL-5、IL-2、IL-13、IL-8等,这些细胞因子交互作用加重气道炎症。引起IgE增多的细胞因子目前认为重要为IL-4,IL-5促进IL-4的功能。目前认为,帮助性CD_4~+T细胞功能混乱是引起IL-4分泌增多的起因,CD_4~+T细胞根据其分（此处忽略..）泌细胞因子的不同分为TH_1跟TH_2两个亚群,TH_1细胞分泌IL-2、烦扰素-γ(IFN-γ)跟肿瘤坏逝世因子-β(TNF-β)等,而TH_2细胞重要分泌IL-4、IL-5、IL-6等细胞因子。在哮喘患者中TH_2细胞功能加强,TH_1细胞功能减弱,导致了IL-4等细胞因子增多,从而使IgE增高。TH_1及TH_2细胞是从TH_0细胞分化而来。TH_0转化为TH_（文章此处忽略..）1或TH_2细胞受很多因素影响,包含结核菌素纯化蛋白衍生物(PPD)、抗原提呈细胞(APC)、部分微环境、皮质激素等。皮质激素中脱氢表雄酮(DehydroepiandrosteroneDHEA)可促进TH_1细胞的分化,加强TH_1细胞功能。DHEA是人体血轮回中最丰富的甾体物质,重要以DHEA硫酸酯(DHEA-S)的情势进入血液轮回中,DHEA的化大名（文章此处忽略..）为3β-羟基雄甾-5-烯-17-酮,重要由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450为主酶催化胆固醇合成。在胎儿,脱氢表雄酮是由胎盘的硫酸酯酶催化胆固醇而来。DHEA在大脑由少突神经胶质细胞合成,不受全身内分泌的影响,大脑所有部位都可

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