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抗炎消瘿方医治本身免疫性甲状腺炎机理的研究

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毕业论文范文题目:抗炎消瘿方医治本身免疫性甲状腺炎机理的研究,论文范文关键词:抗炎消瘿方医治本身免疫性甲状腺炎机理的研究
抗炎消瘿方医治本身免疫性甲状腺炎机理的研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:本身免疫性甲状腺炎(Autoimmunethyroiditis,AT),或称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。研究发明可能是遗传、内分泌、高碘、物理化学等多种因素独特作用,使患者免疫功能产生混乱,从而产生一系列针对甲状腺组织的本身抗体,导致甲状腺呈弥漫性淋巴细胞浸润,纤维化,间质萎缩及腺泡细胞的嗜酸性改变。桥本策对本病1619例的统计,发明除甲状腺肿大之临床病理表示外,全身乏力乃是其重要的重要症状相一致。本病的病理本质乃是本虚标实。因此本病治本以抗炎为主及减少炎性细胞的侵润,治本以化瘿为主及克制本身免疫应答跟抗体的表白。传统中药雷公藤、麻黄均存在免疫克制造用,可能不同程度的克制淋巴细胞对抗原的反应,从而减轻本身免疫伤害。桃仁配合肉桂,对早期气虚血瘀病症存在活血化瘀温补阳气的功能。临床利用发明对本身甲状腺炎患者有必定的医治作用。前期实验也分辨发明麻黄多糖跟雷公藤多种成分可能降落甲状腺抗体的表白,存在克制亢进的免疫应答的作用。在此基本上,咱们根据配伍准则将四药合参组成抗炎消瘿方,察看其对本身甲状腺炎抗体跟激素表白、淋巴细胞及其亚群的程度及甲状腺细胞凋亡引诱因子的影响。(此处忽略..)同时探讨药物作用机理,为配伍用药提供根据。全部研究分四个部分第一部分研究多点打针抗原加高碘致实验性本身免疫性甲状腺炎(EAT)模型的树破。将18-22g小鼠随机分为畸形组跟模型组。模型组每只小鼠于皮下多点打针含猪甲状腺球蛋白(PTg)完全弗氏佐剂抗原共0.2ml,持续2周,每周一次。第3周起每只小鼠皮下打针PTg不完全弗氏佐剂抗原0.2ml,持续3周,每周一次。每天饮用高碘水。实验中察看小鼠个别状况,记录体重跟摄食量变更。实验结束时取甲状腺组织,在光学显微镜下察看小鼠甲状腺病理组织学变更情况。留取血清样本放免检测甲状腺抗体跟激素的程度。成果:从第二周开端,模型组摄食量降落,实验从第四处起,模型组动物体重降落,逐步消瘦,活动减少,突眼,毛发竖破。实验末,模型组小鼠体重跟摄食量重大降落。病理检查成果显示,模型组大部分甲状腺浮现不同程度的腺泡扩大,腺泡腔内胶质粘稠,部分腺泡破坏,腺泡及间质可见明显淋巴细胞浸润,重大者构成淋巴滤泡,可见较多嗜酸性粒细胞浸润。放免检测成果,模型组血清激素跟抗体程度升高。实验成果提示,多点打针抗原加高碘可导致血清中以TGAb跟’TMAb为代表本身抗体高(略..)滴度表白:甲状腺组织中滤泡上皮细胞嗜酸性变、坏逝世及大量淋巴细胞浸润,可见淋巴滤泡并伴有生发核心构成,同时造成类似甲抗症状,如消瘦,活动减少,突眼,毛发竖破等,与临床上AT极为类似。可作为一种有效的EAT模型,用于评估相干药物的作用。第二部分研究抗炎消瘿方对EAT小鼠激素及抗体程度的影响。第一节中采取多点打针抗原加高碘法造模,同时各给药组按10mg/kg体重灌胃给药,察看抗炎消瘿方对小鼠甲状腺组织的影响。成果:抗炎消瘿方可能修复大部分甲状腺组织,减少淋巴细胞侵润。第二节用放免法检测了抗炎消瘿方对EAT小鼠血清甲状腺激素跟抗体的影响。实验成果显示:模型组T3、T4、FT3、FT4、TGA、TMA程度都高于畸形组,有明显性差别(p0.01)。抗炎消瘿方大剂量组T3、T4、FT3、FT4、TGA、TMA程度都低于模型组,有明显性差别(p0.01,p0.05)。抗炎消瘿方小剂量组T3、T4、FT3、FT4、TGA、TMA程度低于模型组,但无明显性差别,所以咱们认为抗炎消瘿方医治EAT疗效跟药物剂量成必定的相干性。第三部分研究抗炎消瘿方对EAT小鼠淋巴细胞的影响。第一节用MTT法检测抗炎消瘿方对多点打针抗原(本文此处忽略..)加高碘法致本身免疫性甲状腺炎小鼠脾细胞增殖的影响,实验成果显示:EAT模型组脾淋巴细胞的增殖反应明显性高于畸形对比组,医治组能明显性克制ConA引诱脾淋巴细胞的增殖反应。第二节通过流式细胞仪察看抗炎消瘿方对多点打针抗原加高碘法致EAT小鼠淋巴细胞亚群CD4+/CD8+的影响,实验成果显示:模型组CD4+淋巴细胞/CD8+淋巴细胞高于畸形组,有明显性差别(p0.01),阐明模型组淋巴细胞亚群数量异样及均衡变态。医治组CD8+淋巴细胞高于模型组,有明显性差别(p0.01);CD4+淋巴细胞/CD8+淋巴细胞低于模型组,有明显性差别(p0.01),阐明抗炎消瘿方可能进步CD8+淋巴细胞绝对含量,降落CD4+淋巴细胞/CD8+淋巴细胞比值,使过激应答的免疫体系得到有效把持。第四部分研究抗炎消瘿方对EAT小鼠甲状腺细胞凋亡的影响。第一节用免疫组化的方法检测抗炎消瘿方对多点打针抗原加高碘法致EAT小鼠甲状腺组织血管内皮因子(VEGF)的影响。实验成果显示,EAT模型小鼠甲状腺组织VEGF高于畸形对比组但不明显性差别,医治组使得VEGF表白趋于畸形,可能克制组织内微血管的构成。咱们认为这跟EAT模型甲状腺组织淋(本文此处忽略..)巴滤泡构成,而VEGF高表白又进一步促进组织内微血管的构成有关,但其微血管构成的程度又有别于另一本身甲状腺疾病Graves,认为可能作为差别两种疾病的一种方法。第二节用免疫组化的方法检测抗炎消瘿方对多点打针抗原加高碘法致EAT小鼠甲状腺组织中细胞凋亡因子Fas跟其配体Fas-L的影响,实验成果显示,EAT模型小鼠甲状腺组织中细胞凋亡因子Fas跟其配体Fas-L浮现高表白,Fas/Fas-L表白增加引诱甲状腺细胞凋亡,产生本身免疫景象。医治组可明显性降落Fas/Fas-L的高表白,从而克制细胞凋亡达到医治本身免疫性甲状腺炎的作用。论断:多点打针抗原加高碘法是成功的,可作为一种有效的EAT模型,用于评估相干药物的作用。抗炎消瘿方可能改良EAT小鼠的状况,改正甲状腺激素跟抗体程度,克制淋巴细胞增殖,均衡CD4+淋巴细胞跟CD8+淋巴细胞的比例,降落甲状腺组织中VEGF跟Fas/Fas—L的高表白。


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