Smad3、TGF-β1跟ErbB3在大鼠慢性支气管炎跟肺气肿中表白的实验

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Smad3、TGF-β1跟ErbB3在大鼠慢性支气管炎跟肺气肿中表白的实验

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Smad3、TGF-β1跟ErbB3在大鼠慢性支气管炎跟肺气肿中表白的实验毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景慢性梗阻性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)是一种存在气流受限为特点的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，这种改变与气道炎症密切相干，从而导致气道壁的侵害。COPD与慢性支气管炎(以下简称慢支炎)跟肺气肿密切相（此处忽略..）干，当慢支炎跟肺气肿肺功能检查呈现气流受限并且不完全可逆时，则诊断为COPD。因此，咱们认为慢支炎跟肺气肿既可能是COPD的初级阶段，又可能已经属于COPD。慢性炎症所致的气道重塑(remodeling)不仅是COPD气流受限的病理基本，而且是COPD病变持续发展的关（本文此处忽略..）键因素。跟着产业的发展及抽烟等因素，COPD的发病率逐年回升，已成为寰球性重要致残跟病逝世起因，加重患者自己跟社会的经济包袱。造成患者肺功能不全跟生活品质降落的重要病理机制是慢性气道炎症及全身性炎症：COPD患者血液中多种细胞因子(cytokine)及炎症介质增加，转（略..）化成长因子(transforminggrowthfactor，TGF-β1)是其中关键性前炎症因子，其不仅参加了气道慢性炎症、粘液大量分泌跟构造重塑的产生，而且参加了上述COPD患者多体系性功能降落的各个环节。TGF-β1多种功能的发挥均依附Smads蛋白的信号转导及调控（此处忽略..）。Smads蛋白属于细胞内信号转导子，可转导TGF-β1家族成员信号，从而参加了COPD炎症反应的信号转导道路。杯状细胞增生肥大(gobletcellhypertrophy，GCH)是气道粘液(mucin，MUC)中MUC5AC大量

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