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幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜T淋巴细胞亚群的研究

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毕业论文范文题目:幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜T淋巴细胞亚群的研究,论文范文关键词:幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜T淋巴细胞亚群的研究
幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜T淋巴细胞亚群的研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:【背景&目的】幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)是一种定植于人胃黏膜的革兰氏阴性细菌,其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌及MALT淋巴瘤的发生有密切的关系。H.pylori致病机制非常复杂并未完全明了,除了通过本身的动力装置,黏附特性以及各种毒力因子造成对胃黏膜的直接损伤外,在H.pylori感染时其胃黏膜可发现有大量的淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。H.pylori感染者胃粘膜分泌IgG的浆细胞增多,局部IgA、IgG浓度增高,循环中特异性抗体、IgA浓度明显高于非感染者,而且在唾液、胃液及粪便中也可以检测到高滴度的抗体。研究还证实,H.pylori感染可直接激活或间接由IL-8诱导刺激中性粒细胞反应,强烈的中性粒细胞反应是引起胃粘膜损伤的一个机制。尽管H.pylori感染后机体可以发生强烈的体液免疫/炎症反应,但H.pylori并不能被根除甚至持续终生。近年来,越来越多的证据显示宿主的细胞免疫应答在H.pylori感染的致病中起关键的作用,但是对H.pylori感染所致特异性细胞免疫应答目前尚无一致的定论,尤其是对H.pylori感染时特异性T淋巴细胞CD4~+(略..)/CD8~+和Th1/Th2亚群的变化不同的作者有不同观点。而且对儿童H.pylori感染的细胞免疫应答的研究相对较少。鉴于大多数H.pylori的感染在儿童期获得,而且儿童的生活方式简单,H.pylori感染病程较短,感染的转归、胃黏膜组织病理学改变、相关疾病与成人有不同之处。其细胞免疫可能有会与成人不一致,了解儿童H.pylori感染时的T淋巴细胞亚群的变化对于更进一步明确H.pylori自然感染致病机制有着重要意义。因此,本研究应用流式细胞术检测H.pylori感染儿童局部胃黏膜及外周血的T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的变化并与H.pylori者比较,以了解儿童H.pylori感染时的T淋巴细胞亚群的改变,为阐明儿童H.pylori感染时的免疫致病机理提供初步理论数据。浙江大学硕士研究生论文.、舀尹””””””—L方法X流式细胞仪直接免疫荧光法测定89例儿童胃勃膜T淋巴细胞亚群,其中,万砂勿尹i阴性正常胃勃膜组(万刃勿rinesativen~almucos匆从砂Iorlwor)8例,月{刃tori阴性慢性浅表性胃炎组(万次川。rinegativecb旧nicsuper五c认1gastritis万刃(本文此处忽略..)torl-CsG)27例,万;刃tori阳性慢性浅表性胃炎组(万刃勿ripositiveehroniesul姆rficialgastritis,厅刃勿r扩CsG)44例,万刃tori阳性十二指肠溃疡组(拄刃勿ri卯sitiveduodenaluleer,H.刃IOr勺U)10例,所有病例诊断均经内镜检查、快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养证实并取胃窦薪膜作淋巴细胞提取。38例儿童(万刃勿r扩CSG组12例,万刃勿r广DU组5例,厅刃勿r-组21例)同时抽取外周肝素抗凝静脉血Zml。组织细菌培养阳性或快速尿素酶试验和组织病理学细菌检查同时阳性者诊断万刃勿ri感染。活检胃窦勃膜4块置无菌Hank,s液中,经1mMEDTA(ethylenediaminetetraacetieaeid及lmMDTT(dithiothreitol)37oC消化lh,弃上皮层后在含120U/m11型胶原酶的Hank,s液中37℃消化3h,弃去残渣后收集固有层淋巴细胞,淋巴细胞经CD3一FITC(fluoreseein一isothiocyanate),CD4一PE(R一Phyeoerthrin),CDS一Pe尤P(Perid协in‘IilorophyU一Q一rotein)染色后以CD3设门测定T淋巴(文章此处忽略..)细胞亚群。外周血T淋巴细胞亚群采用微量全血直接免疫荧光法测定。【结果11、胃勃膜各组CD3+(%)细胞的检出率分别为:厅刃tor汹or组2.5肚0.81;万刃torl-CsG组为3.4矢2.18;厅刃勿r广CsG组为4.37月.97;厅刃勿r勺U组为6,5州.71。2、在胃薪膜en3·细胞中,eo4·(o,o)、ens+(峋的相对百分比及Cn4+/Cns+值分别为:万刃Zdr水or组为23.2肚10.46,39.26士14.29,0.61士0.22;任刃ZOrfCsG组为23.9肚10.54,49.35士10.45,0.5肚0.23;厅乃初产广CsG组为40.28士11.35,27.91士8.84,1.55士0.52;厅刃才。r邝u组为29.46士10.38,52.04士14.40,0.64切.36。与万刃zor刚or组相比,从酬勿rl-csG/万刃ZOrl*DU局部胃勃膜cDS+细胞相对比例明显增加(P0.05);与万刃tor俐。r/H.刃torl-CsG组相比万刃勿rl*Cso胃豁膜eD4+细胞相对比例增加,CDs+细胞比例下降,Co4+/Cns+比例明显上升伊0.01);厅刃勿ri+DU组cDS+细胞相对比例高于H刃tor广csG组而CD4+细胞的相对比例、CD4+/CDS+比则低于万仍初ri+CSG组伊0.01)。3、外周血CD3+(%)、C以+(%)、CDs+(%)及e以+/CDS+分别为:厅刃IOrr组、份—匆一为65.27士5.60、33.00士5.69、23.52士5.73、1.50士0.57;H刃IOrl(略..)*Cso组为67.79士6.19、35.77士8.62、22.94士4.50、1.66士0.69;厅刃lor勺U组为65.51士9.86、35.72士4.67、27.13士11.13、1.48士0.51。T淋巴细胞亚群变化在三组之间无统计学差异。【结论】在儿童从砂勿ri感染时,局部勃膜存在明显的T淋巴细胞亚群的异常,万刃勿r广CsG时以CD4+淋巴细胞增多为主,而伴有十二指肠溃疡时,则以CDS+淋巴细胞增多为主,两者免疫反应并不一致。与局部胃豁膜的T淋巴细胞亚群的变化相比,儿童万刃勿ri感染时全身T淋巴细胞亚群的变化则无改变,


以上为本篇毕业论文范文幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜T淋巴细胞亚群的研究的介绍部分。
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