甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞核转录因子-κB和白

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甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞核转录因子-κB和白

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甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞核转录因子-κB和白毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的川崎病(Kawasakidisease,KD)是一种以全身性血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病,其病因不明;目前认为,其急性期存在明显的免疫调节异常。糖皮质激素(GC)已不再是治疗KD的禁忌。本研究通过观察甲基强的松龙对急性期KD患儿外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化和白介素6(IL-6)、IL-17表达的影响探讨GC治疗KD的作用原理,从而进一步研究KD的发病机制。方法采用Fi（此处忽略..）coll密度梯度离心法提纯20例急性期KD患儿和20例同期健康儿童外周血的PBMCs后,并将其分为空白组、PMA(Phorbol12-myristate13-acetate,作为NF-κB激动剂)组、PMA+地塞米松(DEX,终浓度5μg/mL)组和PMA+甲基强的松龙(MP,终浓度250μg/mL)共四组,并对其体外培养48h;免疫细胞化学方法观察培养后各组PBMCs内NF-κB的活化水平;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA（本文此处忽略..）)测定培养后上清液中IL-6和IL-17的分泌量。结果⑴在自然培养情况及PMA刺激后,KD组PBMCs中NF-κB的活化水平和培养上清液中IL-17和IL-6的分泌量均显著高于健康对照组(p均0.01);⑵KD患儿MP组和DEX组NF-κB的活化水平及IL-17、IL-6的分泌量较PMA组均显著下降(p均0.01);⑶KD患儿MP组和DEX组NF-κB的活化水平及IL-17、IL-6的分泌量比较均无明显差异(p均0.05);⑷PMA刺激后,K（此处忽略..）D患儿PBMCs中NF-κB的活化水平与细胞培养上清液中的IL-17和IL-6的分泌变化相一致,两者之间呈正相关,Person相关系数分别为(r=0.587、p0.01,r=0.453、p0.01);(5)PMA刺激后,KD患儿PBMCs培养上清液中的IL-17和IL-6的表达变化相一致,两者之间呈正相关,Person相关系数r=0.738(p0.01)。结论1.KD患儿急性期炎性细胞因子IL-17、IL-6表达的增高及NF-κB活化的在介导KD免疫性血管损伤中（本文此处忽略..）起重要作用。2.MP在KD急性期的抗炎作用机制主要是抑制IL-17表达的增高和NF-κB的活化,并阻止其炎性细胞因子IL-6等的分泌。3.MP和DEX在急性期KD中的抗炎作用无显著差异。

以上为本篇毕业论文范文甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞核转录因子-κB和白的介绍部分。

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