苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究

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苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究

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毕业论文范文题目：苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究，论文范文关键词：苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究
苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种病因未明、以关节破坏为主的慢性致残性自身免疫病。RA的本质是慢性滑膜炎导致的关节软骨/骨质破坏,关节破坏是RA致残的主要原因。RA的病理基础是滑膜炎,炎症细胞浸润是重要的病理改变。巨噬细胞在炎症反应过程起着十分重要的作用。在局部或全身炎症反应过程中,巨噬细胞活化,可以分泌各种细胞因子,如白细胞介素1(interleukin-l,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-l,IL-6)及基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)等。Toll样受体4(Tol1-1ikereceptor4,TLR4)主要表达于除T、B细胞和NK细胞以外的各类免疫细胞的表面,其介导的信号转导通路可能在自身免疫性疾病中发挥重要的作用,（本文此处忽略..）佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)模型大鼠腹腔巨噬细胞功能的异常改变可能与TLR4信号转导通路的异常改变有关。本研究在建立AA大鼠模型的基础上,观察苦参素(oxymatrine,OM)对AA大鼠的治疗作用,及对AA大鼠腹腔巨噬细胞(peritonealmacrophages,PMΦ)异常功能变化的影响,并探讨OM作用的部分作用机制,为进一步研究能有效治疗RA的药物提供理论依据和研究基础。目的:本研究主要观察OM对AA大鼠炎症的治疗作用,探讨OM对大鼠AA状态下腹腔巨噬细胞产生的炎症细胞因子、TLR4信号转导通路的影响,阐明OM调节AA大鼠抗炎免疫活性及部分作用机制。方法:大鼠左足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Frond’scompletedAdjuvant,FCA),诱发大鼠AA模型,以OM30、60、120mg·kg~(-1)(ig,d13～d24)治疗给药,雷公藤多苷(gtueo（文章此处忽略..）sidesoftripterygiumwifordii,TPT)作阳性对照(30mg·kg~(-1)ig,d13～d24)。以大鼠继发侧足爪肿胀度(m1)关节肿胀度、多发性关节炎指数、体重等改变评价OM对AA大鼠的保护作用,HE染色观察各组大鼠关节病理学变化;放免法测血清IL-1β、TNF-α的水平;体外以不同浓度OM刺激大鼠PMΦ,ELISA法测定大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)释放IL-1β、TNF-α水平,Westernblot检测PMΦTLR4、NF-κB的表达水平。结果:1.OM对AA大鼠具有治疗作用AA模型组在致炎后d12、d16、d20、d24,继发侧足肿胀度与正常组比较明显增加。OM(60,120mg·kg~(-1),ig,d12～d23)体内给药可不同程度减轻AA大鼠的继发性足肿胀,改善关节炎症症状,降低血清IL-1β、TNF-α水平,提示OM可调节AA大鼠异常的免疫功能,抑制细胞因子的释放,表明OM对AA大鼠具有治疗作（文章此处忽略..）用。2.OM治疗AA大鼠可能与抑制AA大鼠巨噬细胞功能有关AA大鼠腹腔巨噬细胞中IL-1β、TNF-α的生成明显高于正常组。体外给药OM(1.0×10~(-8)、1.0×10~(-7)mol·L~(-1))与AA组比较,对IL-lβ及TNF-α的生成,没有明显改变;OM(1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)、1.0×10~(-4)mol·L~(-1))可不同程度降低PMΦ分泌IL-lβ、TNF-α水平。通过抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子,调节AA大鼠免疫功能可能是OM发挥作用的重要途径之一。3.OM影响AA大鼠腹腔巨噬细胞可能与TLR4、NF-κB信号转导通路为进一步探讨OM对大鼠腹腔巨噬细胞TLR4信号传导通路的影响,对OM(1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)、1.0×10~(-4)mol·L~(-1))体外给药后大鼠腹腔巨噬细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平进行检测,结果表明,AA大鼠腹腔巨噬细胞中TLR4、NF-κB表达较正常组大鼠升高,而OM(1.0×10~(-5)、1.0×10~(-4)mol·L（本文此处忽略..）~(-1))可明显下调TLR4、NF-κB的表达。提示:TLR4和NF-κB信号转导通路介导了大鼠AA的发病过程,调节TLR4和NF-κB信号的正常转导可能是OM发挥治疗作用的机制之一。结论:OM可改善AA大鼠关节炎症状,调节AA大鼠异常的免疫功能,抑制炎症介质释放,通过下调AA大鼠腹腔巨噬细胞中TLR4蛋白表达,抑制NF-κB信号传导通路,这可能是OM治疗AA大鼠的机制之一。

以上为本篇毕业论文范文苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分作用机制的研究的介绍部分。

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