抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究

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抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究

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毕业论文范文题目：抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究，论文范文关键词：抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究
抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：脓毒症是由严重感染而引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),其发生发展是机体多种促炎和抗炎因子相互作用彼此影响的过程。在这个过程中，多种炎性因子参与其中，最终导致失控性全身炎症反应。IL-6是脓毒症发生早期即出现的一种多效性细胞因子，能够发挥促炎和抗炎双重功能。以往的研究发现使用抗IL-6单克隆抗体对CLP脓毒症大鼠具有保护作用，显著提高CLP脓毒症大鼠的生存率。随着第三种辅助性T细胞Th17细胞的发现，人们对IL-6的功能也有了新的认识。经过体内外深入研究发现，IL-6在诱导幼稚免疫细胞向Th17细胞分化的过程中发挥着关键作用。（文章此处忽略..）Th17细胞以分泌IL-17为主要特征，它参与多种炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生发展过程。过去的研究证实：抗IL-6R单克隆抗体干预胶原诱导的自身免疫性关节炎小鼠能够显著减轻小鼠的炎症反应，对其具有保护作用，进一步研究发现该保护作用与Th17炎性反应的抑制有关。在脓毒症的发病过程中，Th17细胞所引发的促炎反应是其中重要一环。那么抗IL-6R单克隆抗体能否通过抑制Th17细胞的炎症反应对CLP脓毒症大鼠起到保护作用，目前尚未有相关研究。目的：本研究使用抗IL-6R单克隆抗体阻断IL-6的生物学功能，通过观察CLP脓毒症大鼠的生存率的变化（本文此处忽略..）来检测其是否对脓毒症大鼠具有保护作用，并通过检测血清中相关炎性因子的含量来明确其可能的作用机制。方法：1.首先运用脓毒症模型经典方法：盲肠结扎与穿孔（cecalligationandpuncture）实验建立大鼠脓毒症模型，并通过生存率，体重，免疫器官（胸腺和脾脏）的形态学变化以及血清中各种炎性因子（如TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-17）水平的检测对模型的建立成功与否进行评价。2.复制模型；使用不同剂量抗白介素6受体单克隆抗体（抗IL-6Rmb）干预CLP脓毒症大鼠，与假手术组和兔IgG干预组做比较，观察其对脓毒症（此处忽略..）大鼠生存率的影响。3.ELISA检测各组脓毒症大鼠血清中各细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17A,1L-21）的含量，明确抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的作用是否与Th17细胞有关。结果：1.实验组大鼠经CLP（盲肠结扎与穿孔）处理后与假手术组相比，生存率显著降低，体重减轻，脾脏增大，血清中各种炎性因子含量显著增加，这些结果显示CLP术后大鼠的整体生存状况与以往的文献报导一致，模型建立成功，可以使用此模型进行进一步的研究。2.与兔IgG干预组相比，使用不同剂量的抗IL-6R单克隆抗体干预脓毒症大鼠后，大鼠的生存率显著提高，且呈（文章此处忽略..）剂量依赖的方式。3.与假手术组相比，CLP各组血清中各种细胞因子的含量都显著增加；与兔IgG组相比，抗IL-6R单克隆抗体各组中IL-6和TNF-α含量变化无统计学意义(P0.05)，而IL-17和IL-21含量降低，差异有统计学意义（P0.05）。结论：使用抗白介素6受体单克隆抗体（抗IL-6Rmb）干预CLP脓毒症大鼠可显著提高其生存率，对其具有保护作用，并且其可能的作用机制是通过抑制Th17细胞的炎性反应来完成的。

以上为本篇毕业论文范文抗IL-6R单克隆抗体对脓毒症大鼠的保护机制研究的介绍部分。

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