普罗布考对非酒精性脂肪肝大鼠线粒体的影响

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普罗布考对非酒精性脂肪肝大鼠线粒体的影响

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毕业论文范文题目：普罗布考对非酒精性脂肪肝大鼠线粒体的影响，论文范文关键词：普罗布考对非酒精性脂肪肝大鼠线粒体的影响
普罗布考对非酒精性脂肪肝大鼠线粒体的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:近年,非酒精性脂肪性肝病(nonalconholicfattyliverdisease,NAFLD)的发病率逐年升高,其发病与2型糖尿病,高脂血症,胰岛素抵抗密切相关。非酒精性脂肪肝发病机制尚未完全明确,但很多研究提示氧化应激、线粒体功能紊乱在疾病发展过程中发挥了重要作用。普罗布考是作用较强的抗氧化剂之一。本实验旨在研究线粒体功能紊乱在大鼠非酒精性脂肪肝中的作用,观察普罗布考的干预效果并探讨其机制,确立氧化应激在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的重要作用。方法:健康雄性SD大鼠24只,体重210±10克,随机分成三组:正常对照组(NC组)8只,喂饲标准鼠食;模型组(HF组)和普罗布考干预组(PB（本文此处忽略..）组)各8只,喂饲高脂饲料。PB组给予普罗布考500mg/(kg.d)灌胃,其余两组灌以相当体积羧甲基纤维素钠溶液。各组动物喂养至18周末处死取材。称量肝脏湿重计算肝指数(肝湿重/体重×100%)。测定血清ALT、AST、TG、TC以及肝组织匀浆TG、TC和FFA,测定血清和肝线粒体MDA、SOD、GSH-PX等脂质过氧化标志物和抗氧化物质水平,并计算血清SOD/MDA,测定肝组织ATP酶,荧光分光光度计法测定线粒体膜电位。常规制备HE染色,光镜观察肝脏病理变化,并用透射电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化观察UCP2蛋白表达情况,RT-PCR检测肝组织UCP2、PPARγ表达情况。所有数据采用SPSS11.（此处忽略..）0统计软件包分析。结果:喂养18周后,NC组大鼠肝细胞结构大致正常,HF组大鼠肝脏重度脂肪变,并出现轻到中度炎症浸润和点片状或灶状坏死及纤维化,透射电镜观察显示线粒体部分或大部分脊与膜融合或消失,PB组大鼠肝脏普通病理学以及超微病理学损害也较HF组显著减轻。与NC组相比,HF组大鼠肝湿重、肝指数、血清ALT和AST水平、TC、LDL-c显著升高(P＜0.05),HDL-c显著降低(P＜0.05),肝组织匀浆FFA含量显著升高(P＜0.05);PB组血清TC、LDL-c和肝组织匀浆FFA分别较HF组降低33.1%、21.5%和13.9%(P＜0.05)。与NC组相比,HF组大鼠血清和肝线粒体MDA水平都显著升高(P＜0.05),肝线粒体SOD、G（略..）SH-PX和血清SOD/MDA显著降低(P＜0.05)。与HF相比,PB组血清和肝线粒体MDA水平都显著降低,血清SOD、SOD/MDA和肝线粒体SOD、GSH-PX都显著升高(P＜0.05)。HF组肝线粒体Na-KATP酶、Ca-MgATP酶显著低于NC组(P＜0.05),PB组肝线粒体Na-KATP酶、Ca-MgATP酶较HF组显著升高(P＜0.05),但是仍显著低于NC组。在NC组大鼠肝组织UCP2偶在库普弗细胞染色呈阳性,未见肝细胞阳性染色;HF组UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达较NC组明显增强;PB组较HF组明显减少(P＜0.05)。HF组PPARγmRNA较NC组表达明显增强,PB组PPARγmRNA（略..）较HF组明显减少(P＜0.05)。结论:本实验成功制备了大鼠非酒精性脂肪肝模型,非酒精性脂肪肝大鼠存在明显线粒体功能紊乱、肝组织和全身性氧化应激损害。普罗布考在一定程度上可减轻高脂喂养的大鼠肝脏脂肪变的程度,这一作用可能与提高大鼠肝组织抗氧化能力,减轻肝组织氧化应激损害有关。氧化应激在非酒精性脂肪肝进展的中起关键作用,抗氧化治疗是具有潜能的治疗手段之一。

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