黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究

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黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究

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毕业论文范文题目：黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究，论文范文关键词：黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究
黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肝损伤若不及时治疗可导致肝纤维化、肝硬化、肝癌等，严重危害到人们的身体健康，因此积极寻找肝损伤的治疗方法已成为人们面临的艰巨任务。现代医学已从多方面探讨了肝损伤的发生机制，并研制出了膜保护剂、抗脂质过氧化剂、抗免疫反应剂等保肝药物，但因其疗效不明显，毒副作用大而限制了临床应用。因此开发高效、低毒的保肝药物具有极其重要的意义。研究表明活性氧与肝损伤的发生密切相关。一方面，活性氧会激活肝星形细胞，促进肝星形细胞合成胶原，胶原是胞外基质主要成分，因而促进了胞外基质的沉积，从而使促进肝纤维化的发生。另一方面，ROS会激活Akt，从而促进翻译起始复合物的合成，结果（本文此处忽略..）使胶原生成增加。TGF-β1能促进胶原的合成，抑制胶原的降解，并且能够激活肝星形细胞和NOX，NOX是ROS的主要来源，从而促进ROS的释放。因而ROS、NOX、TGF-β1、Akt在肝损伤的发生发展中起到了至关重要的作用，抑制这些因子的产生、激活可能成为保护肝脏的重要靶点。AMPK是在肝脏、心脏、骨骼肌中调节能量和代谢平衡的一种蛋白激酶，广泛存在于真核生物的细胞中，被称为“细胞能量调节器”。研究发现AMPK可以抑制NOX，减少ROS的产生；AMPK对肝细胞有保护作用，激活AMPK可以作为抑制脂肪肝或肝纤维化的一种机制。黄连素以往作为抗菌药治疗腹泻，越来越多（文章此处忽略..）研究发现黄连素具有新的药理活性，包括抗氧化、抗炎等，并且可以抑制多重因素导致的肝纤维化，因此研究黄连素的保肝效能与作用机制对开发保肝药有重要意义。目的：选用CCl4诱导的小鼠慢性肝损伤以及肝星形细胞CFSC-2G两种模型，揭示黄连素对肝损伤的保护作用；以AMPK为靶点从氧化应激的角度探讨黄连素发挥保护肝脏作用的分子机制，为其作为抗肝损伤药物的研发提供理论依据。方法：通过检测血清学指标如ALT、AST、ALP的活性，肝组织中SOD、MDA的活性，组织病理学变化；WesternBlot方法检测AMPK、NOX4、Akt、TGF-β1、α-SMA的蛋白表达水平；SRB（文章此处忽略..）比色法测定黄连素对CFSC-2G增殖的抑制；ELISA法测ROS的表达；初步探索黄连素对肝损伤的保护作用机制。结果：1．黄连素抑制CCl4诱导的肝损伤：黄连素可以明显降低血清中ALT、AST、ALP水平，HE染色及免疫组化染色显示黄连素可明显改善CCl4引起的病理组织学改变。2、黄连素对肝损伤小鼠肝组织中SOD、MDA的影响：黄连素可以明显降低小鼠肝组织中MDA水平，增加SOD水平，提高了机体抗氧化能力。3．黄连素对CFSC-2G细胞增殖的抑制作用：黄连素对CFSC-2G增殖的抑制作用随着时间延长及药物浓度的增加而增强，黄连素作用24h且浓度≥12.5μmol/L时即可表现出明显（文章此处忽略..）的抑制细胞增殖的作用（P0.01）。4．黄连素对CFSC-2G细胞ROS水平的影响：黄连素可以明显抑制胞内ROS的产生（P0.05）。5．黄连素对相关蛋白表达的影响：黄连素抑制肝组织中NOX4、p-Akt、TGF-β1的表达，增加p-AMPK的表达，与CCl4组相比差异显著；黄连素可显著降低CFSC-2G的α-SMA、p-Akt的表达，p-AMPK的表达明显增加。结论：黄连素对CCl4诱导的小鼠慢性肝损伤有保护作用，能抑制肝星形细胞的增殖和激活。黄连素的保肝作用可能通过激活AMPK，阻断NOX信号通路实现的。

以上为本篇毕业论文范文黄连素对CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤保护作用研究的介绍部分。

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