家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究

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家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究

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毕业论文范文题目：家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究，论文范文关键词：家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究
家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：脂肪肝与动脉粥样硬化(As)关系密切,多个临床病理研究显示脂肪肝与心血管疾病(CVD)危险性增加密切相关,脂肪肝可能不仅仅是As的指标,还可能是As的早期调节因子。然而现有资料多为比较简单的临床研究,相对深入的研究结果鲜见报道。为此,本文通过建立动物模型,从病理学角度并利用分子生物学技术探讨脂肪肝与动脉硬化的关系及其可能机制。第一部分:高脂饮食家兔脂肪性肝炎并动脉粥样硬化模型的复制目的建立高脂饮食诱导的新西兰大白兔脂肪性肝炎(NASH)合并As模型。方法14只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组(n=6)和高脂饮食组(n=8)。正常对照组基础饲料喂养,高脂饮食组喂以高脂饲料诱导As。实验10周末处死所有动物,测定空腹血清转氨酶、血脂、血糖,对升主动脉和肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜、中膜厚度。结果与正常对照组相比,高（略..）脂饮食组血清转氨酶、血脂及血糖水平均显著升高(P0.05);病理检测发现,高脂饮食组升主动脉内膜/中膜比值显著高于正常对照组(1.13±0.32vs0.12±0.04,P0.05),同时合并显著的肝细胞脂肪变,且肝脏炎症反应程度明显(P0.01,vs对照组)。结论高脂饮食诱导家兔As形成的同时也诱发NASH。第二部分:脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制探讨目的探讨脂肪肝与As的关系及其可能的作用机制。方法化学比色法检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测动脉组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清C反应蛋白(CRP)。结果高脂饮食组肝脏匀浆SOD活力、GSH含量较正常对照组显著降低,MDA含量则显著升高(P0.01);血清CRP水平及动脉组织V（文章此处忽略..）CAM-1mRNA表达显著高于正常对照组(P0.05),而MCP-1mRNA表达在两组之间则无统计学差异。相关性分析显示,肝脏脂肪变程度、炎症活动度、肝匀浆MDA含量、血清CRP水平与动脉内中膜厚度(IMT)均具有正相关性(r分别为0.784、0.850、0.722、0.454,P0.05),肝匀浆SOD活力及GSH含量与动脉IMT则呈负相关(r分别为-0.819、-0.604,P0.05)。结论脂肪肝与As关系密切。脂肪肝可能有助于As的发生和发展,发病机制涉及肝脏氧化应激水平的改变以及CRP等炎症因子的产生和释放增多。第三部分:四氯化碳中毒家兔脂肪性肝硬化对动脉硬化的影响目的观察四氯化碳(CCl4)中毒新西兰大白兔脂肪性肝硬化对As的影响。方法40只雄性新西兰大白兔分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、CCl4组(n=12)和复合模型组(n=14),通过CCl4诱导肝硬化,高脂饮食诱导As,10周末处死。比较空腹血清（本文此处忽略..）转氨酶、血脂、血糖,HE染色、Masson染色观察肝脏和升主动脉形态学变化。肝组织匀浆SOD、GSH、MDA水平,动脉组织VCAM-1mRNA表达,血清CRP检测方法同第二部分。同时免疫组化染色检测动脉VCAM-1蛋白的表达。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制动脉硬化和脂肪性肝硬化模型。与正常对照组相比,CCl4组血脂及ALT水平显著升高(P0.05),伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜比值及IMT、血清CRP、动脉VCAM-1mRNA及蛋白表达均无显著改变。与正常对照组相比,高脂饮食组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂及血糖水平均显著升高(P0.05),肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且动脉内膜/中膜比值及IMT显著增加,血清CRP、动脉VCAM-1mRNA及蛋白表达也显著升高。复合模型组与高脂饮食组之间（略..）转氨酶水平和纤维化程度有明显差异(P0.05),内膜/中膜比值也有显著差异(P0.01),而IMT差异则无统计学意义。相关分析显示肝纤维化评分与实验动物血清CRP水平、动脉IMT的相关性均无统计学差异。结论单纯CCl4处理也可引起血脂升高,但不能形成As。单纯高脂饮食在诱发As的同时只导致NASH,而同时给予CCl4则引起脂肪性肝硬化。复合因素造模虽然肝脏炎症损伤加重,但因并存其他因素故对As几无促进作用。

以上为本篇毕业论文范文家兔脂肪肝与动脉硬化的关系及其机制的初步研究的介绍部分。

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