美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究

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美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究

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毕业论文范文题目：美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究，论文范文关键词：美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究
美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：探讨美洛昔康对实验性大鼠重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)肠道粘膜屏障的保护作用及其机制,为SAP的治疗寻求新的途径并提供理论依据。方法：雌性SD大鼠54只,体重200-240g,随机分为假手术组(N组),重症急性胰腺炎模型组(P组),美洛昔康治疗组(M组)。P组和M组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射方法复制大鼠重症急性胰腺炎模型,N组开腹后翻动肠壁即关腹。术后禁食,清醒后自由进水。M组在手术后1h及术后24h经腹腔内注射美洛昔康2.5mg/kg。P组大鼠采用同样方法给予等量的生理盐水。于12h、24h、48h时间点每组分别处死6只,取胰腺和距回盲部3cm左右回肠组织2cm用作病理组织学检查。按无菌操作技术采取静脉血检测：血清淀粉酶(AMY)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、血清内素毒(ET)并取胰腺及肠系膜淋巴结观察细菌易位的变化情况。计量数据以均数±标准差((?)±s)表示,应用SPSS17.0软件行单因素方差分析；计数资料(细菌移位率)采用确切概率法,P0.05为差异有统计学意义。结果：1、胰腺组织病理改变：在大体形态上,N组各时间点大鼠胰腺形态均未见异常。P组大鼠胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠后,胰管周围胰腺组织颜色逐渐加深、扩展,12h时大鼠可见胰腺颜色紫暗,有明显充血水肿出现局部坏死、出血,腹腔有少量渗出液；24h时可见胰腺呈灰褐色,明显出血、坏死,与周围脏器部分粘连,腹腔有较多淡黄色或淡红色渗出液；48h时见胰腺呈灰褐色,大片坏死、出血,表面有皂化斑,与周围脏器大量粘连,腹腔内有大量血性渗出液。M组大鼠胰腺颜色（本文此处忽略..）紫暗,与周围脏器粘连,片状坏死、出血,可见腹水,但程度明显减轻。光镜下观察胰腺组织形态学改变：N组各时间点大鼠胰腺组织结构完整清晰,间质无炎细胞浸润。P组12h时大鼠胰腺可见胰腺叶间隔、小叶间隙、腺泡间隔增宽,组织结构紊乱,大量炎细胞浸润,胰腺腺泡细胞肿胀,有灶性坏死、出血；24h时部分小叶正常结构消失,小叶内炎细胞广泛浸润,胰腺腺泡细胞严重肿胀,伴片状坏死、出血；48h时大量小叶正常结构破坏,间质大量炎细胞浸润,胰腺腺泡细胞极度肿胀,伴广泛坏死、出血。M组大鼠胰腺仍可见小叶结构紊乱,炎细胞浸润,胰腺腺泡细胞肿胀,并可见坏死、出血,但程度明显减轻。2、回肠组织病理改变及组织病理学评分：在大体形态上,N组各时间点大鼠肠道组织大体形态均未见异常。P组12h时见小肠肠管扩张,充血水肿明显,蠕动较差。24h时见小肠肠管胀气扩张明显,肠管及肠系膜均呈暗红色,肠系膜上可见皂化斑,小肠壁间多处粘连呈梯状排列,可见纤维粘连带；48h时见小肠肠管出血坏死明显,呈暗紫色,肠系膜广泛粘连及皂化。M组仍可见小肠肠管扩张、充血水肿及但程度有所减轻。光镜下观察小肠组织形态学改变,N组各时间点大鼠小肠组织形态未见异常。P组12h时可见回肠粘膜固有层充血水肿,绒毛水肿增粗、高度缩短,顶部少量上皮细胞脱落坏死,少量单核及中性粒细胞浸润。24h时见回肠粘膜间质层明显充血、水肿,柱状上皮细胞坏死,脱落、缺损,绒毛增粗,顶部上皮细胞脱落坏死,排列紊乱,毛细血管、淋巴管扩张,单核及中性粒细胞浸润。48h时见小肠绒毛减少、倒状、脱落,细胞间紧密连接破坏,大量单核及中性粒（本文此处忽略..）细胞浸润。M组仍可见炎细胞浸润,但肠粘膜上皮及绒毛损害程度较P组减轻。组织病理学评分：N组、P组、M组大鼠小肠组织病理学评分12h时分别为0.76±0.19、1.56±0.29和1.26±0.29,P组高于N组(P0.05),M组与P组无明显差异(P＞0.05)；24h时分别为0.62±0.19、2.70±0.37和1.86±0.26,P组高于N组(P＜0.05),M组低于P组(P0.05)；48h时分别为0.45±0.20、3.88±0.50和2.94±0.44,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)。3、AMY(U/L)：造模后12h,P组和M组大鼠血清AMY均升高,且随时间延长而逐步增高,于48h达到高值。N组、P组、M组12h时大鼠血清AMY分别为1048.51±78.34、4336.24±247.10和3196.25±194.55,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)；24h时分别为1107.00±97.76、8304.34±360.38和6174.25±261.69,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)；48h时分别为1137.93±111.69、12142.49±1000.61和9168.20±195.30,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)。4、TNF-α(pg/ml)：N组、P组、M组12h时大鼠血清TNF-α分别为22.52±2.14、53.00±4.93和40.50±4.77,P组高于N组(P0.05),M组低P组(P0.05)；24h时分别为22.10±3.04、82.49±4.84和66.74±3.02,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)；48h时分别为24.23±2.74、104.67±7.19和89.26±5.06,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)。5、IL-6(pg/ml)：N组、P组、M组12h时大鼠血清IL-6分别为43.76±2.89、104.52±7.46和75.48±6.15,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)；24h时分别为45.48±3.88、138.86±7.07和118.49±8.11,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)；48h时分别为47.15±3.91、161.37±8.04和140.46±8.03,P组高于N组(P0.05),M组低于P组(P0.05)。6、IL-10(pg/ml)：N组、P组、M组12h时大鼠血清IL-10分别为33.76±6.98、55.85±6.34和102.19±10.66,P组高于N组(P0.05),（此处忽略..）P组低于M组(P0.05)；24h时分别为36.15±6.40、95.53±7.61和138.02±10.68,P组高于N组(P0.05),P组低于M组(P0.05)；48h时分别为35.92±7.28、79.72±7.03和181.29±12.35,P组高于N组(P0.05),P组低于M组(P0.05)；7、ET(EU/ml)：N组、P组、M组12h时大鼠血清ET分别为0.117±0.002、0.492±0.048和0.404±0.026,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05)：N组、P组、M组24h时大鼠血清ET分别为0.116±0.003、0.628±0.042和0.563±0.038,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05);N组、P组、M组48h时大鼠血清ET分别为0.118±0.003、0.779±0.034和0.639±0.075,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05)。8、细菌培养结果(培养阳性率(%))及移位率：N组、P组、M组12h时大鼠细菌培养移位率分别为5.6%、22.2%、11.1%,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05)：N组、P组、M组24h时大鼠细菌培养移位率分别为5.6%、83.3%、50.0%,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05);N组、P组、M组48h时大鼠细菌培养移位率分别5.6%、100%、16.7%,P组高于N组(P0.05),P组高于M组(P0.05)。结论：1.SAP的早期即出现肠粘膜屏障功能的损害；2.美洛昔康通过高选择性抑制COX-2表达及调整致炎和抗炎因子水平,从而达到改善SAP时肠道粘膜的通透性,减少肠粘膜屏障的损伤。

以上为本篇毕业论文范文美洛昔康对大鼠重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的保护作用及机制的实验研究的介绍部分。

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