MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的

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MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的

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毕业论文范文题目：MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的，论文范文关键词：MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的
MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言早产儿视网膜病变(RetinopathyofPrematurity,ROP)是产生于早产跟低体重儿的一种致盲性视网膜病变,其病理特点为视网膜血管异样增生,重大者可引起玻璃体出血、视网膜脱离等多种并发症。研究表明,视网膜新生血管构成在ROP的发病机制中起主导作用。新生血管生成是一个受两个绝对抗体系作用构成的稳态:促血管生成体系跟血管生成克制体系。这个均衡对血管生成起着关键作用。已有报道血管内皮成长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)在调节眼内新生血管生成过程中起侧重要作用,是启动新生血管生成最重要的最有效的物质。新生血管的生（本文此处忽略..）成是内皮激活作用正向调节跟反向调节之间的均衡改变的成果,从而引起基底膜降解,血管内皮细胞的迁徙跟增殖构成毛细血管管腔构造。在这个过程中,一些基质金属蛋白酶(MatrixMetalloproteinases,MMPs)起侧重要作用,特别值得关注的是基质金属蛋白酶-2(MatrixMetalloproteinases-2,MMP-2),因为它能优先降解基底膜的Ⅳ型胶原成分、以便于血管内皮细胞的迁徙跟新生血管生成。目前,对MMP-2在早产儿视网膜病变新生血管的构成过程中是否发挥作用,尚不十明显确。因此,本研究采取了氧引诱视网膜病变模型(OxygenInducedRetinopathy,（略..）OIR)来模仿早产儿视网膜病变的产生过程,在此基本上利用免疫组织化学方法,检测MMP-2、VEGF的表白,探讨两者在早产儿视网膜病变中的作用及两者的彼此关联。材料跟方法健康的干净级C57BL/6J幼鼠(与哺乳母鼠在一起),雌雄兼有。抉择出生后第7天(postnatalday7,P7)的小鼠随机分成两组。对比组在畸形空气环境下豢养,高氧组置于氧箱内豢养5天后置于畸形空气环境下,保持氧箱内氧浓度为75%±2%,树破早产儿视网膜病变小鼠模型。于鼠龄17天(P17)时取新生鼠眼球标本。利用ADP酶(adenosinediphosphatas,ADPase)组织化学法视网膜铺片察看视网膜血管的状况学变更,计数石蜡切片中冲破（本文此处忽略..）视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量,SABC免疫组化法测定新生鼠视网膜VEGF、MMP-2的表白。每张切片在高倍显微镜下采取Metamorph/DP10/BXS1图像分析软件分析。在所有的实验中,以P＜0.05作为统计学上有差别的标准。成果视网膜铺片成果显示,高氧组与对比组比拟,视网膜有大量新生血管生成,构造及分布混乱,阐明早产儿视网膜病变小鼠模型树破成功;免疫组化成果显示,VEGF在对比组跟高氧组的积分光密度值(IntegratedOpticalDensity,IOD)分辨为36.81±14.60跟60.85±24.55,两者比较有明显性差别(t=3.348,P＜0.01)。MMP-2在对比组跟高氧组的积分光密度值(IOD)分辨为16.33±（此处忽略..）4.13跟21.12±6.29,两者比较有明显性差别(t=3.160,P＜0.01)。高氧组MMP-2跟VEGF的表白呈正相干(r=0.633,P＜0.01)。论断在早产儿视网膜病变的小鼠模型中,VEGF跟MMP-2的表白呈明显阳性,二者的表白可能与视网膜新生血管构成密切相干,为早产儿视网膜病变的发病机制提供了一种新的根据。用VEGF跟MMP-2克制剂药物干涉可能是将来医治新生血管性视网膜病的新道路。

以上为本篇毕业论文范文MMP-2跟VEGF在早产儿视网膜病变小鼠模型中的表白及其彼此关联的的介绍部分。

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