T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究

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T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究

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毕业论文范文题目：T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究，论文范文关键词：T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究
T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目标近年来实验表明,多种恶性实体瘤的侵袭、播散及不良预后都与趋化因子受体CCR7(C-Cchemokinereceptor7,CCR7)、CXCR4(CXCchemokinereceptor4，CXCR4)等的表白存在关联,而对这些因子在T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-cellnon-Hodgekin'slymphoma,T-NHL)中的表白,国内外则少有报道。本实验拟检测CCR7、CXCR4、基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)及血管内皮成长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)等因子在T-NHL肿瘤组织中的表白,并分析这些因子的表白与临床病理学参数之间的关联；同时对两种T-NHL细胞系在不同培养前提下CCR7、CXCR4、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)／蛋白激酶B(protein（略..）kinaseB,PKB/Akt)信号转导通路的表白及细胞体外侵袭才能进行比较,初步探讨趋化因子受体在T-NHL播散过程中的作用及分子机制,旨在为T细胞淋巴瘤靶点医治的新方向提供必定的实验基本及实际根据。研究方法第一部分：收集天津医科大学总病院病理科2003年1月～2008年12月间T-NHL石蜡包埋标本41例、同一时代反应性增生淋巴结石蜡包埋标本19例及相应的临床病理材料,利用免疫组织化学染色技巧,检测T-NHL中CCR7、CXCR4、MMP-2、MMP-9及VEGF等的表白,并探讨这些因子的表白与患者临床病理指标之间的关联。第二部分：选取皮肤T细胞淋巴瘤细胞系Hut78及成人T细胞淋巴瘤／白血病细胞系Jurkat进行惯例细胞培养及增加不同浓度的CCR7配体CCL21(又名SLC,secondarylymphoidtissuechemokine)的(分组)共培养,利用RT-PCR、WesternBlotting技巧分辨检测不同培养前提下两种T-NHL细胞系中CCR7、CXCR4及PI3K/Akt信号转导通路（文章此处忽略..）在基因程度、蛋白程度的表白,同时进行Transwell小室侵袭实验察看细胞系体外侵袭才能,分析趋化因子受体及其配体的彼此作用对细胞体外侵袭才能的影响及其波及的下游分子机制。成果与论断1.T-NHL肿瘤组织中CCR7、CXCR4、MMP-2、MMP-9及VEGF的高表白(++～+++)率均高于反应性增生淋巴结组织,差别均存在统计学意思(P0.01)；证明T-NHL肿瘤组织中存在CCR7、CXCR4、MMP-2、MMP-9及VEGF的高表白。2.CCR7的高表白率在T-NHL多部位产生组(92.6%)高于单部位产生组(64.3%),差别存在统计学意思(P0.05);MMP-9的高表白率在T-NHL多部位产生组(96.3%)高于单部位产生组(71.4%),临床分期Ⅲ～Ⅳ期组(100%)高于Ⅰ～Ⅱ期组(79.2%),肿瘤大小3cm组(96%)高于肿瘤大小≤3cm组(75%),差别均存在统计学意思(P0.05)；与MMP-9不同的是,MMP-2在T-NHL多部位产生组的高表白率(52.9%)低于单部位产生组(83.3%),差别存在统计学意思(P0.05)；由此可能揣测,CCR7、MMP-9的高程度表白可能提示T-NHL预后较差,而MMP-2的高表白（略..）却可能是T-NHL预后较好的提示。3.T-NHL肿瘤组织中CXCR4的表白与CCR7及MMP-9的表白分辨存在着正相干关联；提示这些指标的结合检测可能对临床评估预后存在重要的价值。4.惯例培养前提下,Hut78细胞中CCR7mRNA、CCR7蛋白、CXCR4mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA、Akt蛋白、p-Akt蛋白的表白均明显高于Jurkat细胞,在Transwell侵袭实验中,Hut78细胞的穿膜细胞数也明显高于Jurkat细胞。成果提示,CCR7表白程度高的T-NHL细胞体外侵袭才能强,T-NHL细胞中CCR7的表白可能影响其体外侵袭才能,而且其下游机制可能波及PI3K/Akt信号通路的激活。5.两种T-NHL细胞在增加有不同浓度CCL21的培养前提下：两种细胞在Transwell侵袭实验中细胞穿膜数量比拟于其各自的惯例培养组均明显增加,Hut78细胞各浓度组穿膜细胞数均高于Jurkat细胞相应浓度组穿膜细胞数；提示CCR7的配体CCL21可在必定程度上加强T-NHL细胞的体（本文此处忽略..）外侵袭才能。6.CCL21共培养后的两种细胞中CCR7mRNA、CCR7蛋白、CXCR4mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA、Akt蛋白、p-Akt蛋白等均产生表白上调；细胞侵袭实验穿膜细胞数量的增加及各指标表白的上调,均与CCL21浓度的增高浮现正相干趋势；进一步证明,通过CCL21与CCR7的彼此作用,继而激活下游PI3K/Akt信号通路,可在必定程度上加强T-NHL细胞的体外侵袭才能,而且这一调控是精巧的,在必定的CCL21浓度范畴内存在着浓度正相干趋势。

以上为本篇毕业论文范文T细胞非霍奇金淋巴瘤播散中趋化因子受体作用实验研究的介绍部分。

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