周期性牵张力对鼠骨髓基质细胞生物学特性及RANKL、M-CSF蛋白表达

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周期性牵张力对鼠骨髓基质细胞生物学特性及RANKL、M-CSF蛋白表达

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周期性牵张力对鼠骨髓基质细胞生物学特性及RANKL、M-CSF蛋白表达毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：成骨/基质细胞合成、分泌的转录因子NF-KB受体活化剂配体(receptoractivatorofNF-KBligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-CSF)在促进破骨细胞生成过程中（此处忽略..）是必需的。RANKL主要表达在成骨细胞、骨髓基质细胞以及胸腺、淋巴结和脾组织中,能促进破骨细胞的分化、成熟和活化。M-CSF是单核巨噬细胞系统和破骨细胞的一种生长因子,主要通过促进破骨前体细胞的募集和分化发挥作用。RANKL及M-CSF均以两种分子形式存在（文章此处忽略..）:分泌型(sRANKL、sM-CSF)和膜型(mRANKL、mM-CSF)。机械应变是调控RANKL和M-CSF合成和分泌变化的一种重要的刺激因素。骨髓基质细胞是一种力学可兴奋细胞,体外实验已经证明,一定范围的机械力可以影响骨髓基质细胞的RANKL和M-CSF表达（此处忽略..）,且表达的量与机械刺激的大小、频率、作用时间紧密相联。低水平的机械张力(0-250μstrain)不足以维持骨形成,机械张力在250-2500μstrain时可为骨组织的维持提供有效的生理性的刺激。当张力超过2500μstrain时,骨组织的破坏速度大大加快,被认为是病理性刺激。目前的文献（文章此处忽略..）研究局限于一定大小机械刺激影响各种骨组织细胞的蛋白合成,且力值偏大,而机械牵张力细分为生理性和病理性,以及在蛋白水平应力如何分别调控sRANKL、mRANKL、sM-CSF、mM-CSF的表达尚未明确。

以上为本篇毕业论文范文周期性牵张力对鼠骨髓基质细胞生物学特性及RANKL、M-CSF蛋白表达的介绍部分。

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