肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究

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肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究

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毕业论文范文题目：肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究，论文范文关键词：肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究
肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:膜性肾病(MN)是成人肾病综合征常见的病理类型之一,是一种重大迫害人类健康的肾脏常见病。约25%的病人于发病数年后,可逐步呈现肾衰竭。目前医治多采取糖皮质激素跟细胞毒药物医治,但长期利用毒副作用较大,病情缓解率不高且停药后轻易复发。因此,寻找疗效坚固、毒副作用较小的医治药物存在重要的临床意思。中药复方肾舒康﹙SSK﹚是咱们根据慢性肾小球肾炎的发病特点研制的且临床疗效较为断定的教训方。本研究通过打针阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制膜性肾病动物模型,利用肾舒康不同剂量对该模型进行干涉性医治,通过察看C-BSA膜性肾病家兔模型24小时尿蛋白、血浆蛋白、血脂、肾功能、肾脏病理状况学的改变,研究肾舒康对膜性肾病的干涉作用及其可能机制,为其临床利用提供坚固的实验基本。方法:选用健康新西兰种大耳白兔48只,个别饲料适应性豢养1周,两次检测尿蛋白跟尿红细胞均为阴性。参照Border方法进行改进,动物采取大肠杆菌内毒素跟C-BSA混淆溶液进行预免疫,持续打针7天后开端进行正式免疫。6周后取尿蛋白定性为“++”、定量为1g/L及以上者（本文此处忽略..）进行实验,随机分为模型组、阳性药物对比组(雷公藤多苷组)、肾舒康高、中、低剂量组每组8只,并设畸形对比组每组8只。造模6周后各组均灌胃给药,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10mg/kg/d灌胃,中剂组按人与家兔动物系数折算的等效剂量3.36g/kg/d灌胃,低剂组跟高剂组分辨按1.12g/kg/d,10.08g/kg/d灌胃给药,每日1次,持续1个月。模型组跟畸形组给等容量生理盐水持续1个月。各组动物自由进食、饮水。实验第6、10周各测一次24小时尿蛋白定量。实验第10周末测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。第10周末实验结束时称家兔体重并全部处死,取双侧肾脏,称湿重,求肾脏系数;取新鲜肾组织送免疫荧光检测,并取肾组织固定于4%戊二醛跟4%的多聚甲醛中分送电镜、光镜检查,每例各选5个最大切面的肾小球,打算直径跟细胞数,求均匀值跟标准差。成果:124小时尿蛋白定量:实验第6周,除畸形组外,其余各组均呈现大量蛋白尿,与畸形组比拟均有明显性差别(P0.01);实验第10周,中剂量、高剂量跟雷公藤多苷组尿蛋白定量均明显降落,与模型组比拟有明显性差别（此处忽略..）(P0.01),低剂量组尿蛋白虽有所降落,但与模型组比拟无统计学意思(P0.05),肾舒康中、高剂量组与雷公藤多苷组比拟无统计学意思(P0.05)。2实验第10周各组生化指标检测:模型组血清TP、ALB较畸形组明显降落(P0.01);中剂量组、高剂量组跟雷公藤多苷组血清TP、ALB与模型组比拟明显升高(P0.01),低剂量组TP、ALB虽比模型组高,但无统计学意思(P0.05);高剂量组血清TP、ALB高于雷公藤多苷组,但无统计学意思(P0.05)。模型组与畸形组比拟,血清TC、TG均明显增高(P0.01);医治组与模型组比拟,中剂量、高剂量跟雷公藤多苷组血清TC、TG明显降落(P0.01),低剂量组TC、TG虽比模型组高,但无统计学意思(P0.05);高剂量组血清TC、TG低于雷公藤多苷组,但无统计学意思(P0.05)。模型组血清BUN、Scr与畸形组比拟明显升高(P0.01);各医治组与模型组比拟,中剂量组、高剂量组跟雷公藤多苷组血清BUN、Scr明显降落(P0.01),低剂量BUN、Scr虽比模型组低,但无统计学意思(P0.05);高剂量组血清BUN、Scr低于雷公藤多苷组,但无统计学意思(P0.05)。3肾组织病理状况学察看:模型组与畸形组比拟（文章此处忽略..）,肾小球肿胀明显,细胞增生、细胞数增加,光镜下见肾小球明显增大,球内细胞数明显增多,基底膜增厚跟钉突广泛构成,部分肾小球明显萎缩,伴新月体构成;免疫荧光下见基底膜IgG沉积明显增多,荧光强度明显加强+++~++++;电镜下基底膜明显增厚,上皮下大量团块状电子致密物沉积,足突广泛融合。医治组与模型组比拟,肾小球肿胀及细胞增生明显减轻,高、低剂量间差别明显,且有明显剂量相干性;与雷公藤多苷组比拟,肾舒康高剂量组作用优于雷公藤多苷组,中剂量组作用类似雷公藤多苷组二者差别无明显性,低剂量组弱于雷公藤多苷组:①光镜下雷公藤多苷组病变绝对较轻,球囊内有少量纤维蛋白渗出,钉突构成较少且不典范,上皮下免疫沉积物较少,毛细血管壁增厚程度较轻,毛细血管内未见微血栓构成,部分动物少量新月体构成;肾舒康高剂量组较雷公藤多苷组病变程度更轻。肾舒康中、低剂量组的病变程度略轻于雷公藤多苷组。②免疫荧光见雷公藤多苷组、肾舒康组IgG沉积及荧光强度明显弱于模型组,荧光强度约为+~++,尤以肾舒康高剂量组病变减轻明显。中剂量组及低剂（本文此处忽略..）量组的IgG沉积及荧光强度减弱水均匀不迭高剂量组,但二者均较雷公藤多苷组的病变略轻。③电镜下见雷公藤多苷组与肾舒康组病变绝对较轻,上皮下电子致密物沉积程度较模型组明显略微,基底膜厚亦较模型组轻,钉突构成数量明显不迭模型组多且构成不典范,足突融合多为局灶性。肾舒康高剂量组病变革轻,部分融合足突有恢复景象。论断:1肾舒康可能减少C-BSA膜性肾病家兔模型的尿蛋白,进步血浆蛋白,改良脂代谢,降落BUN、Scr,存在保护肾功能作用。2肾舒康可能改良C-BSA膜性肾病家兔模型的肾组织病理状况学伤害,延缓其肾小球硬化及肾间质纤维化的进展。3肾舒康对C-BSA膜性肾病家兔模型的干涉作用与雷公藤多苷基本相似。

以上为本篇毕业论文范文肾舒康对家兔C-BSA膜性肾病模型干涉的实验研究的介绍部分。

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