缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究

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缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究

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毕业论文范文题目：缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究，论文范文关键词：缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究
缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：细胞缺氧是严重烧伤最常见的病理生理现象之一。严重烧伤早期即存在器质性心肌损害,即“休克心”。缺血缺氧与炎症反应失控是“休克心”发生的主要致病因素。线粒体是心肌细胞缺氧损害的核心靶细胞器,线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放引起线粒体通透性转换(MPT),导致线粒体基质膨胀、外膜破裂,凋亡信号分子从内外膜间释（略..）放,启动细胞的坏死和凋亡,故mPTP的开放导致线粒体的不可逆损伤是缺氧性心肌细胞损害的关键环节。细胞骨架除了对线粒体胞内定位及分布起一定作用外,还可能参与线粒体呼吸功能的调节过程。在缺氧条件下,心肌细胞骨架较早即发生变化,同时出现线粒体呼吸功能下降。但缺氧导致的心肌细胞微管破坏是否能导致MPT及其中（此处忽略..）可能的机制尚不清楚。由于微管的完整性对维持线粒体的结构和功能可能具有重要作用,我们推测,在缺氧条件下,微管变化可能会进一步影响线粒体功能,导致MPT的发生,这可能是缺氧导致心肌细胞线粒体功能障碍的重要环节。本研究旨在验证上述设想,明确缺氧对离体培养的心肌细胞微管的损伤效应,探讨缺氧引起的细胞微管破坏（文章此处忽略..）能否导致mPTP开放及微管破坏导致其开放可能的机制。一、研究目的:探讨缺氧引起的心肌细胞微管破坏能否导致mPTP开放及微管破坏导致其开放可能的机制。二、材料方法:1.将分离培养的乳鼠心肌细胞在94%N_2,5%CO_2,1%O_2的混合气体中培养,制作缺氧模型。2.将心肌细胞随机分为对照组(常氧组、A组)、缺氧组(B组)、常氧+微（文章此处忽略..）管解聚剂组(colchicine,C组)、缺氧+微管稳定剂组(taxol,D组)。3.利用免疫细胞化学染色观察A组、B组、C组、D组细胞0.5h、1h、3h、6h、12h聚合态微管形态,Westernblot法检测各组心肌细胞聚合态微管蛋白含量变化。

以上为本篇毕业论文范文缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究的介绍部分。

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