法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨

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法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨

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毕业论文范文题目：法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨，论文范文关键词：法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨
法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：[目的]：探讨急性有机磷中毒(acuteorganophosphoruspesticidespoisoning,AOPP)大鼠的心肌损伤表现及其发生机制；阐明Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔(Fasudil,Fas)对损伤心肌的保护作用及机制。[方法]清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠采用腹腔注射敌敌畏(dichlorvos,DDVP)制备急性有机磷中毒(acuteorganophosphoruspesticidespoisoning,AOPP)大鼠模型。实验大鼠随机分成对照组、中毒组、大剂量Fas干预(H-Fas)组、小剂量Fas干预(L-Fas)组4组,各8只。麻醉后,行气管插管术,接DW-2000动物人工呼吸机辅助通气。对照组经腹腔注射0.4mL生理盐水；中毒组和干预组：经腹腔注射60mg/kgDDVP(2LD50);干预组在麻醉前30分钟经腹腔注射Fas10mg/kg、1mg/kg。记录II导联心电图。每组大鼠在术后6小时,采集血标本,用于检测血清心肌肌钙蛋白T(cardiactroponinT,cTnT)和脑钠肽前体(N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,NT-proBNP)水平。采血后,取左心室心肌组织标本,HE染色观察病理改变,脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)进行凋亡计数；免疫组化法测定bax、bcl-2值；逆转录—聚合酶链式反应(reversetranscriptasepolymerasechaieaction,RT-PCR)法检测左心室心肌RhoAmRN（略..）A、ROCKImRNA表达;免疫蛋白印迹法(Westernblot,W-B)测定左心室心肌肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(myosinphosphatasetargetsubunit1,MYPT1)磷酸化水平。[结果]一、大鼠一般情况对照组大鼠无异常表现,EKG正常。中毒组大鼠在腹腔注射DDVP后出现呼吸道分泌物增多,肌肉颤动,呼吸抑制,两便失禁等AOPP症状。EKG提示心肌损伤及心律失常,表现为ST-T改变,恶性心律失常(极度心动过缓、室速、室颤等)。所有症状在中毒后5-7分钟出现并达到发作高峰,持续30-60分钟。H-Fas组的症状相对较轻,分泌物较少,肌肉颤动幅度与频率小,EKG表现有所改善。L-Fas组的症状介于中毒组与H-Fas组之间。中毒组死亡2只,L-Fas组死亡1只。对照组与H-Fas组死亡0只。二、血生化指标测定(一)血清cTnT值(ng·ml-1)：1.与对照组(0.01±0.00)比,中毒组血清cTnT值(0.12±0.04)显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组(0.12±0.04)比,H-Fas干预组血清cTnT值(0.04±0.02)明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。L-Fas组血清cTnT值(0.13±0.07)无变化,差异无统计学意义(P0.05)。(二)血清NT-proBNP值(pg·ml-1)1.与对照组(55.94±4.80)比,中毒组血清NT-proBNP值(119.92±41.84)显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组(119.92±41.84)比,H-Fas干预组与L-Fas组血清NT-proBNP值(51.86±7.94；60.35±5.58)均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。H-Fas干预组与L-Fas组之间比变化不大,差异无统计学意义(P0.05)。三、左心室心肌病理学改变大鼠左心室心肌组织HE染色显示,对照组心肌组织未见异（文章此处忽略..）常改变。中毒组心肌组织可见充血水肿、炎症细胞浸润、组织坏死。H-Fas组心肌组织损伤明显减轻,心肌细胞结构完整,仅有少量炎性细胞浸润,未见大片充血坏死。L-Fas组则介于两者之间。四、左心室心肌凋亡计数以心肌细胞凋亡指数(apoptosisinde,AI)作为检测指标,TUNEL法检测结果可见：1.与对照组(5.20±0.52%)比,中毒组大鼠心肌凋亡细胞数明显增加,AI值(25.60±3.83%)明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组(25.60±3.83%)比,H-Fas组心肌凋亡细胞数明显减少,AI值(15.14±2.61%)明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。L-Fas组虽然凋亡心肌细胞数减少,AI值(22.57±4.73%)有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。五、左心室心肌组织bax、bcl-2值测定1.与对照组比较：中毒组心肌组织bax表达明显增多(36.65±8.13vs17.97±2.91),bcl-2表达明显增多(20.27±5.93vs12.83±1.64),bax/bcl-2比值明显升高(2.07±1.05vs1.43±0.38),差异有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组比较：H-Fas组心肌组织bax表达显著受抑(15.57±3.63vs36.65±8.13),bcl-2表达显著增多(34.18±6.88vs20.27±5.93),bax/bcl-2比值显著下降(0.48±0.16vs2.07±1.05),差异有统计学意义(P0.05)。L-Fas组心肌组织bax表达受抑(23.31±9.60vs36.65±8.13),bcl-2表达增多(24.31±9.96vs20.27±5.93),bax/bcl-2比值下降(0.79±0.13vs2.07±1.05),差异有统计学意义(P0.05)。与L-Fas组比,H-Fas组心肌组织bax表达明显受抑,bcl-2表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05)；而bax/bcl-2比值,两者比虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。六、RT-PCR法检测RhoAmRNA及ROCKImRNA值(一（本文此处忽略..）)心肌组织RhoAmRNA值1.与对照组(0.97±0.04)比：中毒组心肌组织RhoAmRNA(1.48±0.25)表达显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组(1.48±0.25)比：H-Fas组心肌组织RhoAmRNA(1.06±0.17)表达受到显著抑制,差异有统计学意义(P0.05)。L-Fas组心肌组织RhoAmRNA(1.29±0.11)表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。与L-Fas组比,H-Fas组心肌组织RhoAmRNA表达明显受抑,差异有统计学意义(P0.05)。(二)心肌组织ROCKImRNA值1.与对照组(1.03±0.07)比：中毒组心肌组织ROCKImRNA(1.56±0.24)表达显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。2.与中毒组(1.56±0.24)比：H-Fas组心肌组织ROCKImRNA(1.14±0.19)表达受到显著抑制,差异有统计学意义(P0.05)。L-Fas组(1.35±0.10)心肌组织ROCKImRNA表达受到显著抑制,差异有统计学意义(P0.05)。与L-Fas组比,H-Fas组心肌组织ROCKImRNA表达明显受抑,差异有统计学意义(P0.05)。七、左心室心肌W-B检测以MYPT1磷酸化程度来代表ROCKI活化程度。MYPTl磷酸化程度以P-MYPT1与内参蛋白电泳条带灰度值的比值表示。活化程度由高到低依次如下：中毒组(0.12±0.00)、L-Fas组(0.10±0.01)、H-Fas组(0.09±0.01)、对照组(0.09±0.00)。中毒组与对照组比,比值显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。干预组与中毒组比,比值显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。与L-Fas组比,H-Fas组比值明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]一、AOPP时存在心肌损伤,法舒地尔对AOPP所致心肌损伤有保护作用。二、AOPP寸的心肌损伤与Rho/ROCK信号转导通路的激活有关。法舒地（本文此处忽略..）尔通过抑制Rho/ROCK信号转导通路,下调bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,起到心肌保护作用。

以上为本篇毕业论文范文法舒地尔对急性有机磷中毒大鼠心肌损伤的保护作用和机制的探讨的介绍部分。

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