糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨

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糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨

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毕业论文范文题目：糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨，论文范文关键词：糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨
糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的探讨糖基化终末产物(Advancedglycationendproducts,以下简称AGEs)致肾损伤的作用与胞浆膜钠氢交换蛋白1(NHE-1)的关系。方法(1)离体肾皮质薄片孵育实验:按文献方法制备肾皮质薄片,实验分7组:①正常对照组;②牛血清白蛋白组(Bovineserumalbumin,BSA200μg/ml);③AGEs组(AGEs200μg/ml);④Cariporide对照组(Cariporide1μmol/ml);⑤-⑥AGEs+Cariporide组(AGEs200μg/ml,Cariporide0.1或1μmol/ml);⑦AGEs+anti-RAGE组(AGEs200μg/ml,anti-RAGE5μg/ml)。将薄片放入含DMEM/F12培养液(充95%O_25%CO_2,37℃)的孵育瓶中,每瓶放10mg(约7-8片)薄片,与处理因素共孵120min后,收集肾薄片和孵育液,分别检测肾皮质和孵育液中的生化指标。(2)在体动物（此处忽略..）实验:取正常SD大鼠40只,随机抽取8只大鼠暴露左侧肾脏后缝合作为假手术组。其余32只大鼠切除左侧肾脏后随机分成4组,即BSA组、AGEs损伤组、Cariporide治疗组、N-acetylcysteine(NAC)治疗组。术后两周开始给药,Cariporide治疗组、NAC治疗组和AGEs损伤组大鼠每天给予尾静脉注AGEs(100mg/kg),同时分别给予Cariporide(1mg/kg)、NAC(200mg/kg)或等体积的生理盐水灌胃。假手术组和BSA组大鼠尾静脉注射BSA(100mg/kg)和灌胃等体积生理盐水。持续给药12周,处死前三天用代谢笼收集尿液,离心后取上清液检测大鼠24h尿蛋白、转化生长因子(TGF-β1)排泄率、尿肌酐。处死前禁食8小时,称重后,取血分离血浆储存于-20℃冰箱用以检测血肌酐,血尿素氮。取右肾,吸干称重,用以检测肾皮质组织中MDA浓度、GSH含量、NHE-1和TGF（文章此处忽略..）-βmRNA水平,HE染色进行肾皮质组织形态学观察。结果(1)离体肾薄片实验:在AGEs作用下,肾皮质组织中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,丙二醛(MDA)浓度和钠氢交换蛋白1(NHE-1)活性明显增加,还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显降低。高、低浓度的Cariporide能显著抑制AGEs引起的LDH漏出率、MDA浓度和NHE-1活性的增加,阻止GSH含量的降低。anti-RAGE也能抑制AGEs诱导的肾皮质损伤,单独的Cariporide和BSA对肾皮质组织中的生化指标无明显影响。(2)在体动物实验:大鼠尾静脉注射AGEs12周后,AGEs损伤组动物体重明显减轻、肾脏肥大指数、血尿素氮和肌酐水平,24h尿蛋白和TGF-β1排泄率明显增加,肌酐清除率下降;肾皮质组织中MDA浓度增加、NHE-1和TGF-β1mRNA水平增加,GSH含量下降,与假手术组及手术加BSA组相比,均有显著（此处忽略..）性差异(P0.01)。Cariporide治疗组大鼠体重下降不明显,肾脏肥大指数、24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和TGF-β1排泄率较AGEs损伤组明显降低,肌酐清除率显著提高;Cariporide抑制了AGEs诱导的肾皮质组织中MDA浓度的升高、NHE-1和TGF-β1mRNA表达的增加,保护了GSH含量,与AGEs损伤组相比,均有显著性差异(P0.01)。组织形态学检查发现,AGEs损伤组大鼠的肾小球体积增大、细胞外基质增多、细胞增生、球囊粘连、肾小球出现纤维化和硬化。Cariporide治疗组大鼠的肾小球结构清晰,未见球囊粘连、肾小球纤维化和硬化出现。手术加BSA组与假手术组相比,除肾脏肥大指数轻度增加外,其他各项指标均无明显差异(P0.05),其肾小球结构清晰,无球囊粘连,未见肾小球纤维化出现。结论1.AGEs与肾皮质薄片体外孵育,能直接诱导肾皮质组织的脂质过氧化（略..）反应和肾皮质组织的损伤。2.外源性给予AGEs能引起在体大鼠肾脏损伤。3.Cariporide在体内、体外对AGEs引起肾皮质组织损伤和在体大鼠肾损伤均有显著保护作用。4.AGEs引起大鼠肾损伤的机制可能是通过AGEs/RAGE间接方式,触发氧化应激反应,继而激活胞浆膜的NHE-1,NHE-1既可以作为离子交换体促进使细胞内Ca~(2+)浓度增加,引起。肾皮质损伤,又可以作为胞膜信号中介体激活TGF-β1信号通路,引起肾小球纤维化和硬化。

以上为本篇毕业论文范文糖基化终末产物致肾脏损伤与钠氢交换蛋白1关系探讨的介绍部分。

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