米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究

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米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究

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毕业论文范文题目：米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究，论文范文关键词：米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究
米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:1.观察缺血再灌注后肾组织病理学改变、超微结构变化及肾功能变化。2.观察缺血再灌注后肾组织中性粒细胞活化情况,探讨中性粒细胞活化对肾缺血再灌注损伤的影响。3.研究缺血再灌注后TLRs信号途径中HSP70蛋白、TLR4蛋白、NF-κBp50蛋白和TLR4mRNA的表达情况及相互关系,探讨TLRs信号途径致中性粒细胞活化的作用机制。4.观察米诺环素对缺血再灌注后肾组织病理学改变、超微结构变化、肾功能变化和肾组织中性粒细胞活化的影响。5.观察米诺环素对缺血再灌注后HSP70蛋白、TLR4蛋白、NF-κBp50蛋白和TLR4mRNA表达水平的影响并探讨其对肾缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:72只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3个实验组:对照组(Control组)、缺血再灌注组(Ir组)、米诺环素组(M组),每组24只动物,每组按取材时间不同分为4个时相组(6H、12H、24H、72H),每个时相组6只动物。手术方法:对照组:切除右肾但不夹闭左肾动脉;缺血再灌注组:采用切除右肾,夹闭左肾动脉45Min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型;米诺环素组:术前36H经鼻胃管喂服米诺环素(45mg﹒Kg-1),以后每隔12H给药1次(22.5mg﹒Kg-1),共4次,手术方式同缺血再灌注组。光镜和透射电镜下观察肾组织病理学改变及超微结构变化。检测血清肌酐(Scr)水平反映肾功能损害程度。测定肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性反映中性粒细胞活化程度。采用免疫组化PV6001二步法和原位杂交法检测HSP70蛋白、TLR4蛋白、NF-κBp50蛋白和TLR4mRNA的表达水平。对结果进行单向方差分析和Pearson相关性分析。结果:1.光镜下,对照组肾组织形态学观察未见明显异常;缺血再灌注组肾小管上皮细胞可见不同程度的浑浊肿胀、凝固性坏死,间质充血、水肿、炎细胞浸润,组织损伤以24H最重;米诺环素组肾小管上皮细胞水样变性、气球样变性轻微,未见明显坏死,间质无明显充血、水肿,仅少许炎细胞浸润,组织病理学改变明显轻于缺血再灌注组。2.透射电镜下,对照组肾组织超微结（略..）构观察未见明显异常;缺血再灌注组滤过膜厚薄不均,近曲小管上皮细胞水肿,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,核肿胀、染色质边集、不规则变形甚至溶解,间质中血管淤血;米诺环素组肾小管上皮细胞胞质轻度空泡变性,局部可见线粒体肿胀,内质网轻度扩张,超微结构损害明显轻于缺血再灌注组。3.对照组中,Scr维持在较低水平(6H:40.33±8.76,12H:42.50±7.42,24H:40.67±6.35,72H:38.83±3.54);缺血再灌注组中,再灌注后6HScr水平明显升高(106.33±12.74),12H继续升高(165.33±19.19),24H达到峰值(201.33±21.52),72H下降到谷值,但仍维持较高水平(90.17±15.87),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组中,Scr水平明显低于缺血再灌注组(6H:61.50±11.50,12H:87.50±14.18,24H:113.83±17.21,72H:56.00±13.76)(P0.01),但仍高于对照组(P0.05)。4.对照组中,肾组织MPO活性维持在较低水平(6H:0.331±0.067,12H:0.329±0.045,24H:0.327±0.053,72H:0.321±0.058);缺血再灌注组中,再灌注后6H肾组织MPO活性明显增强(0.539±0.081),12H继续增强(0.646±0.092),24H达到峰值(0.767±0.102),72H下降到谷值,但仍维持较高水平(0.528±0.072),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组中,肾组织MPO活性明显低于缺血再灌注组(6H:0.431±0.075,12H:0.507±0.076,24H:0.612±0.081,72H:0.415±0.093)(P0.05),但6H、12H、24H仍高于对照组(6H,P0.05;12H、24H,P0.01),72H二者无明显差异(P0.05)。5.对照组中HSP70蛋白低表达(6H:5.63±3.31,12H:8.02±4.69,24H:6.57±2.83,72H:5.98±2.68);缺血再灌注组中HSP70蛋白表达于再灌注后6H明显增强(215.37±60.34),12H达到峰值(264.15±51.64),24H有所减弱(209.83±72.83),72H继续下降达谷值,但仍维持较高水平(70.35±16.92),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组HSP70蛋白表达明显减弱(6H:131.70±33.29,12H:159.63±42.57,24H:142.73±43.19,72H:46.83±21.73),与缺血再灌注组比较差异具有显著性意义(6H、12H,P0.01;24H、72H,P0.05),但仍高于对照组(P0.01)。6.对照组中TLR4蛋白几乎无表达(6H:0.88±0.40,12H:1.00±0.33,24H:1.17±0.61,72H:1.00±0.29);缺血再灌注组中TLR4蛋白表达于再灌注后6H明显增强(88.28±25.28),12H继续增强(142.45±27.59),24H达到峰值(185.95±27.38),72H下降（略..）到谷值,但仍维持较高水平(50.02±12.00),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组12H、24HTLR4蛋白表达明显减弱(6H:88.81±18.26,12H:92.70±21.75,24H:107.68±24.43,72H:46.77±11.66),与缺血再灌注组同一时相比较差异具有显著性意义(P0.01),6H、72H二者无明显差异(P0.05),但各时相表达仍高于对照组(P0.01)。7.对照组中NF-κBp50蛋白几乎无表达(6H:1.17±0.56,12H:1.25±0.65,24H:1.30±0.66,72H:1.23±0.83);缺血再灌注组中NF-κBp50蛋白表达于再灌注后6H明显增强(79.45±15.72),12H继续增强(132.77±35.39),24H达到峰值(180.42±42.49),72H下降到谷值,但仍维持较高水平(43.35±12.31),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组12H、24HNF-κBp50蛋白表达明显减弱(6H:72.82±16.32,12H:97.42±25.34,24H:100.73±20.09,72H:45.27±13.20),与缺血再灌注组同一时相比较差异具有显著性意义(12H,P0.05;24H,P0.01),6H、72H二者无明显差异(P0.05),但各时相表达仍高于对照组(P0.01)。8.对照组中TLR4mRNA低表达(6H:40.45±17.05,12H:41.18±12.51,24H:43.10±14.23,72H:44.65±14.35);缺血再灌注组中TLR4mRNA表达于再灌注后6H明显增强(124.30±19.92),12H继续增强(188.48±35.43),24H达到峰值(288.23±40.97),72H下降到谷值,但仍维持较高水平(79.83±11.07),与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);米诺环素组12H、24HTLR4mRNA表达明显减弱(6H:110.45±19.43,12H:145.85±20.44,24H:187.03±27.30,72H:77.73±12.85),与缺血再灌注组同一时相比较差异具有显著性意义(12H,P0.05;24H,P0.01),6H、72H二者无明显差异(P0.05),但各时相表达仍高于对照组(P0.01)。9.在缺血再灌注组中,TLR4mRNA表达水平与TLR4蛋白表达水平呈显著性正相关关系(r=0.873,P0.01)。10.在缺血再灌注组中,HSP70蛋白表达水平与TLR4蛋白和NF-κBp50蛋白表达水平呈显著性正相关关系(r=0.602,P0.01;r=0.542,P0.01);TLR4蛋白表达水平与NF-κBp50蛋白表达水平呈显著性正相关关系(r=0.865,P0.01)。11.在缺血再灌注组中,HSP70蛋白表达水平与Scr水平呈显著性正相关关系(r=0.529,P0.01),与MPO活性无相关关系;TLR4蛋白表达水平与Scr水平和MPO活性呈显著性正相（本文此处忽略..）关关系(r=0.828,P0.01;r=0.684,P0.01);NF-κBp50蛋白表达水平与Scr水平和MPO活性呈显著性正相关关系(r=0.836,P0.01;r=0.655,P0.01)。12.在缺血再灌注组中,MPO活性与Scr水平呈显著性正相关关系(r=0.652,P0.01)。结论:1.肾缺血45Min可导致缺血再灌注损伤的发生,出现明显的组织病理学及超微结构的损伤和破坏,肾功能显著下降。2.缺血再灌注后肾组织中性粒细胞活化明显增强,对肾功能损害具有促进作用。3.缺血再灌注后HSP70蛋白、TLR4蛋白、NF-κBp50蛋白和TLR4mRNA的表达上调,缺血再灌注激活了TLRs信号途径,通过HSP70与TLR4的活化结合导致NF-κB的激活,引起炎症因子释放和中性粒细胞活化触发再灌注后炎症反应的发生。TLRs信号途径的激活可能在肾缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。4.米诺环素能够减轻缺血再灌注后肾组织病理学及超微结构的损伤程度,改善肾功能,抑制中性粒细胞活化,对肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。5.米诺环素对TLRs信号途径的激活具有一定的抑制作用。米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制缺血再灌注后TLRs信号途径的激活有关。

以上为本篇毕业论文范文米诺环素对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其对TLRs信号途径的影响研究的介绍部分。

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