糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究

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糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究

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毕业论文范文题目：糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究，论文范文关键词：糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究
糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：构建糖尿病肾病合并膜性肾病大鼠模型,采用CD4+CD25+调节性T细胞及P27作为研究靶点,观察其在糖尿病肾病合并膜性肾病疾病中的变化,阐明蛋白尿的发生机制以及NDRD发病的可能机制。方法：将雄性Wistar大鼠分为四组：正常组(n=10),糖尿病。肾病组(n=10),膜性肾病组(n=15),糖尿病肾病合并膜性肾病组(n=20)。通过一次性腹腔注射STZ,建立糖尿病肾病大鼠模型；采用c-BSA诱导膜性肾病模型；在糖尿病大（文章此处忽略..）鼠模型基础上,按膜性肾病模型的诱导方法制作糖尿病肾病合并膜性肾病大鼠模型。观察模型组大鼠一般状态、体重、血糖、尿蛋白等指标,观察肾组织病理改变。采用流式细胞术检测大鼠外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)CD4+CD25+Treg比例,采用RT-PCR方法测定p27KIP1mRNA水平,采用蛋白印记法检测P27KIP1蛋白表达。结果：成功构建了大鼠糖尿病肾（本文此处忽略..）病模型、膜性肾病模型、糖尿病肾病合并膜性肾病模型,各模型组大鼠一般状态、体重、肾重／体重,尿蛋白、血糖均出现各自疾病模型特有的变化特征。糖尿病合并膜性肾病组病理结果显示：肾小球体积增大,系膜细胞增生,基质增多,弥漫性基底膜增厚,肾小管上皮细胞弥漫性颗粒样变性,局灶空泡变性,小管内可见蛋白管型。与正常对照组相比,各模型组大鼠外周血PBMC中CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞比例明显减（此处忽略..）少(P0.05)。各模型组P27KIP1mRNA的表达无明显差别(P0.05),与正常对照组比较,糖尿病肾病组p27kipl蛋白表达明显增加(P0.05)；膜性肾炎组p27kip1表达与正常组相比无明显差别(P0.05)；糖尿病肾病合并膜性肾病组p27表达明显增加(P0.05)。结论：1、首次诱导出糖尿病肾病合并膜性肾病的动物模型；2、CD4+CD25+调节性T细胞的检测对糖尿病肾病合并膜性肾病免疫机制的研究有重要意义,外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例在糖尿病肾（本文此处忽略..）病、膜性肾病、糖尿病肾病合并膜性肾病大鼠明显减少。3、在糖尿病肾病、膜性肾病、糖尿病合并膜性肾病动物模型中,p27在转录水平无明显变化,但各组p27蛋白表达量不同,糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并膜性肾病组p27表达明显增加。

以上为本篇毕业论文范文糖尿病肾病合并膜性肾病模型构建及其机制研究的介绍部分。

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