血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究

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血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究

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毕业论文范文题目：血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究，论文范文关键词：血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究
血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:研究探索血管搏动性压迫颈动脉鞘内脱髓鞘迷走神经导致的神经源性高血压(NeurogenicHypertension，NH)家兔动物模型的建立方法。通过实验阐明神经源性高血压的发病机制，在较为接近人类生理的条件下形成神经源性高血压，为其形成和进展提供实验学基础和新的实验方法，为临床选择治疗高血压提供新的动物模型和实验依据。材料和方法：1.1实验动物和分组：将河北医科大学动物实验中心提供的健康家兔32只，雌雄不限，体重2.5-3.0Kg，随机分为两组,1.左侧实验组16只；2.左侧对照组16只。1.2手术制造动物模型：所有的动物都以4%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉（1mg/kg）后平卧位固定动物于手术台，颈部常规备皮消毒，手术剪刀与颈部皮肤正中剪开长约5cm，严格按照正中用两把止血钳钝性分离颈部肌肉，暴露出白色气管，然后沿气管两侧肌肉之间的纤维间隔向下分离，颈总动脉位于气管两侧，腹面由胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌所覆盖，用止血钳分离其上方的肌肉组织，可见颈动脉鞘，内可见一条粉红色血管及若干条神经被包裹在血管神经束内，用手指触摸血管（略..）时有搏动感，此即为颈总动脉，颈总动脉旁即是迷走神经、交感神经及减压神经，用玻璃分针小心仔细撕开颈动脉鞘并分离出一段长约2cm的颈总动脉，然后进一步分离出与之伴行的迷走神经干，长约2cm。将大小约1.5cm*1.0cm的医用涤纶片置于游离的颈动脉和迷走神经下方，并将剪碎成1mm左右的5-0的铬制可吸收肠线充分放置在迷走神经周围。将涤纶片缝合固定在一侧肌肉上使迷走神经紧密接触颈动脉造成血管压迫神经，建立神经源性高血压家兔模型。1.3造模对照组：仅将同侧颈动脉鞘分离开，暴露出颈总动脉和迷走神经。将大小约1.5cm*1.0cm的医用涤纶片置于游离的颈动脉和迷走神经下方缝合固定在一侧肌肉上使迷走神经紧密接触颈动脉造成血管压迫神经即可。1.4观察指标的测量：1.4.1所有家兔，分别于术前一周、术后一、三、六周用美国Surgivet动物监护仪测量血压。每日同一动物于同一时间重复测量10次并记录。1.4.2于术前一周、术后三、六周分别采血测量肾素(PRA)-血管紧张素(AngⅡ)-醛固酮(ALD)系统的指标变化。1.4.3所有家兔均于术后六周抽取血液后三天，活体麻（文章此处忽略..）醉状态下快速取出手术侧迷走神经，长度约1cm，4%戊二醛固定后进行超薄切片，透射电镜(日立H2500)下进行标本观察。1.5数据统计和分析：应用SPSS统计软件，采用重复测量设计资料的方差分析以及非参数检验等方法进行统计学处理，统计结果以P0.05为有显著差异。确认造模实验组家兔血压值升高有统计学意义，造模成功。结果:1本组实验家兔共32只，9只于实验过程死亡，其中1只(实验组)死于麻醉意外，2只(实验组)死于手术后感染，6只(其中2只为对照组)死于术后饲养过程中。考虑为手术对迷走神经刺激过强对动物机体损伤较大原因导致家兔死亡。2血压改变(收缩压)对照组术后一周，三周，六周家兔收缩压同术前比较都没有显著性差别(P0.05)。实验组与对照组术前收缩压比较没有显著性差别(P0.05)。实验组术后一周家兔收缩压和术前比较没有显著性差别(P0.05)(Fig.13);三周时有升高趋势，但是没有显著性差别(P0.05);实验组术后六周家兔收缩压和术前比较有显著升高(P0.05)(Fig.14,Table1)。实验组与对照组术后一周(Fig.11)，术后三周收缩压都没有显著性差别(P0.05);实验组与对照组术后六周收缩压有显著差别(p（文章此处忽略..）0.05)。(Fig.12)3血液指标左侧实验组术后六周家兔血浆血管紧张素(AngⅡ)与术前比升高有统计学差异（P0.05)(Fig.15)，醛固酮(ALD)系统水平均比术前有升高，但没有有统计学意义（P0.05)(Fig.16)，血浆内肾素(PRA)与术前比无统计学差异(P0.05)(Fig.17)；对照组手术前后家兔血浆内血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)无明显统计学差异(P0.05)。(Fig.15,16,17,Table2)4组织学表现4.1肉眼观察：实验组家兔的迷走神经呈红褐色，与周围血管粘连紧密，呈圆柱状或扁圆柱状。对照组家兔迷走神经呈银白色，与周围血管粘连不紧，呈圆柱状。4.2电镜下观察结果显示:手术血管压迫脱髓鞘组迷走神经，板层排列紊乱，水肿。施万细胞核膜局部缺损，线粒体内膜融合消失，胞质水肿、(Fig.9,10);而对照组正常有髓鞘迷走神经显示：呈类圆形或圆形，髓鞘厚度一致，板层结构清晰，施万细胞核结构完整、胞浆均匀，内可见结构清晰的线粒体。（Fig.7,8）结论:1本实验使用可吸收铬制肠线对迷走神经进行脱髓鞘处理并行血管搏动性压迫，制造类似于人类血管搏动性压迫脱髓鞘迷走神经致神经（此处忽略..）源性高血压。2手术只需打开动物颈动脉鞘，操作方法简单，容易推广。3家兔左侧颈部脱髓鞘迷走神经受颈总动脉的搏动性压迫刺激，可以导致家兔血压的升高。术后六周时已经十分明显;家兔左侧颈总动脉的搏动性压迫，刺激左侧颈部脱髓鞘迷走神经，可以导致家兔血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)术前明显升高有统计学差异，醛固酮(ALD)比术前有升高但没有统计学差异，肾素活性（PRA）无明显变化。4该动物模型方法为神经源性高血压的临床诊断及病因探讨开辟了新的途径。效果可靠，具有科学性，可行性。

以上为本篇毕业论文范文血管压迫脱髓鞘迷走神经致神经源性高血压家兔模型的研究的介绍部分。

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