羟基红花黄色素A对低氧伤害血管内皮细胞缺氧引诱因子表白调控机

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羟基红花黄色素A对低氧伤害血管内皮细胞缺氧引诱因子表白调控机

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羟基红花黄色素A对低氧伤害血管内皮细胞缺氧引诱因子表白调控机毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:缺氧引诱因子在细胞低氧应答中存在核心肠位,其表白可受到上游激活道路PI3K(phosphatidylinositol3kinase)、Akt(proteinkinaseB,PKB)的正调控跟降解道路中林希氏基因(vonHippel-Lindaugene,VHL)、抑癌基因p53(tumorsuppressorgenep53,p53)负调控。羟基红花黄色素A(HydroxysaffloryellowA,HSYA)是从菊科动物红花中提获得到的查尔酮类化合物。本实验旨在探讨羟基红（略..）花黄色素A促低氧伤害血管内皮细胞中缺氧引诱因子表白上调的机制。方法:利用~1H-NMR检测MCAO大鼠脑皮层中内源性小分子变更;采取MTT法察看低氧状况下HSYA(100μmol·L~(-1),10μmol·L~(-1),1μmol·L~(-1))对人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)增殖率的影响;免疫组织化学方法测定缺氧引诱因子-1α(hypoxiainduciblefactor1α,HIF-1α)、VHL与p53蛋白表白数量跟定位;RT-PCR方法检测细胞中VHL,p53、PI3K、PTEN(phospha（略..）taseandtensinhomologdeletedonchromosometen)跟HIF-1α的转录程度;Westernblotting方法检测VHL,p53、PI3K、Akt、PTEN跟HIF-1α蛋白表白;利用高效液相色谱检测HSYA在细胞內外的含量变更。成果:经过PLS-DA方法分析,与假手术组、模型组比拟,HSYA可能下调脑缺血大鼠脑皮层中的乳酸程度,上调葡萄糖程度;与低氧模型组比拟,HSYA(100μmol·L~(-1))可能使细胞增殖率升高,HIF-1α转（略..）录跟蛋白表白程度明显加强,呈时光依附性;HSYA(100μmol·L~(-1))明显下调VHL、p53、PTEN转录与蛋白表白程度,上调PI3K与Akt的表白,并且HSYA对各因子的调节存在必定的时序关联。HSYA在常氧状况跟低氧状况下都未发明其进入细胞内。论断:HSYA可能对MCAO大鼠脑皮层中能量代谢相干的內源性小分子化合物存在有利的调节作用。HSYA在低氧状况下对血管內皮细胞存在保护作用,这一作用与其引诱HIF-1α表白增加相干;HSYA可能上调HIF-1α上游调（此处忽略..）控因子PI3K、Akt的表白,并下调该通路克制因子PTEN表白;在降解通路中HSYA下调VHL、p53的表白也可部分影响HIF-1α表白上调。HSYA不能进入细胞膜,因此其对细胞内信号调节的作用可能存在其余的机制。HSYA对细胞内信号的调控机制非常复杂,还有待更进一步的实验探讨。

以上为本篇毕业论文范文羟基红花黄色素A对低氧伤害血管内皮细胞缺氧引诱因子表白调控机的介绍部分。

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