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补益健脾中药的抗肿瘤研究进展(二)
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补益健脾中药的抗肿瘤研究进展(二)
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补益健脾中药的抗肿瘤研究进展(二)
补益健脾中药的抗肿瘤研究进展(二)毕业论文范文介绍开始:
问题在于,为什么肿瘤患者细胞凋亡受抑制? 换句话说,细胞凋亡抑制是肿瘤发生的原因还是结果?另外,调亡学说也无法确切地解释肿瘤细胞的分化障碍以及转移、复发等问题。从临床方面看,由于正常的T、B淋巴细胞及胸腺细胞等都有较高水平的Fas抗原表达,当使用抗Fas 单抗治疗肿瘤时,同样也可损害这些正常细胞,造成严重的毒副作用。
(三)创伤修复学说
研究表明,从致痛因素作用于机体到肿瘤的形成,经历了系列病理变化。例如,贲门组织癌变过程经历了慢性炎症→腺上皮萎缩→腺上皮不典型增生→早期贲门癌的演变过程。而且这过程并非单向进展的,而是双向可复的,贲门组织癌前病变和早期亮门癌在体内都存在不断进展:长期不变化和自然修复与消退的转归结局。说明贲门组织癌前病变和早期贲门癌在体内处于动态的可复性变化过程之中[5]。
贲门组织癌变过程提示,肿瘤形成过程是损伤与抗损伤双向互动的结果,这一结果虽然对机体是有害的,但起码体现了机体的一种代偿机制。众所周知,肿瘤细胞在某种程度上有正常细胞的部分功能,如肿瘤细胞能分泌某些激素,具备些正常细胞的功能,这至少可以说明肿瘤在一定程度上有防御、保护或替代意义,与机体之间存在着相互依存关系。
当机体正常组织遭受内外环境有害因素长期过量的刺激后,可引起某种特定功能的衰退或丧失,而增生是机体对这种功能损伤的一种代偿性反应。也就是说,肿瘤是机体在某种特定情况下的一种特殊修复功能的体现。机体希望通过肿瘤生长的方式来修复受损组织,恢复某种特定功能。正因为如此,机体才从各方面优先满足肿瘤组织生长的需要,使肿瘤细胞能够不停地生长。由于这种生长并未达到预期的结果,这种需要性调节就变得越来越强烈、持久,最终形成肿瘤,并反过来影响机体。在肿瘤生长过程中,正常细胞的生长、代谢在竞争中处于劣势,正常细胞功能长期下降,又反过来促进需要性调节,周而复始,直至正常细胞衰竭,生物体死亡。
修复学说指出肿瘤的代偿意义,既然是代偿反应,就具有积极的一面,从而提示,肿瘤并非异己的,不能简单地将其视为与机体不共戴天的“恶魔”,并采取简单的对抗式治疗。某些肿瘤的自然消退就很好地说明了这一点。同时,该学说也为带瘤生存理念的形成提供了理论依据。然而,该学说的缺陷在于,除了提醒人们避免过度治疗之外,并不直接提供对付肿瘤的手段。毕竟肿瘤的代偿意义是微不足道的,而致人于死地则是确切无疑的。
(四)肿瘤干细胞学说
传统观念认为,所有肿瘤细胞均具有无限增殖的可能,每个发生转移的肿瘤细胞都具有再次形成肿瘤的能力。然而1958年Hewin[6]把小鼠白血病细胞移植到同品系的小鼠体内,发现仅有1% ~4%的移植细胞能够形成牌脏内克隆。随后陆续有实验报道,在白血病、乳腺癌、脑肿瘤、胃肠肿瘤等多种实体瘤中发现了具有干细胞特性的一小部分肿瘤细胞,而且只有这些肿瘤细胞具有致瘤性。肿瘤干细胞学说便因此产生了。
肿瘤干细胞与通常的干细胞有许多相似的特征:都具有无限增殖的能力,可以自我更新都具有特异性分化能力,可以产生表型和生物学特性不同的子代细胞;有一些相同的信号传导通路,如Wn、PTEN Notch Helghing 及BMI信号通路肿瘤细胞的侵袭和转移与干细胞归巢的相关性等等。
正常环境中,细胞总是沿着特定的路线进行分化,这种细胞作出的发有选择又称细胞确定。在生物发音的早期阶段,细胞由全能细胞发育成多能细胞后,就只能向专能稳定型分化。在此过程中,细胞内外各种因素决定着细胞分化的前途。从分子生物学角度看,细胞分化的实质,是某些基因水久性失活而另一些基因顺序表达,从而局限其分化潜能而生物信息理论认为,肿瘤细胞正是由于在各种内、外因子作用下,细胞信息程序发生错误编码表达所致。
正常情况下,一个细胞分裂产生两个子细胞,其中一个细胞保留了干细胞特性,另一个细胞分化。而肿瘤细胞则是两个子细胞均保留了干细胞的特性。肿瘤干细胞具有自我更新和无限增殖的能力,负责分裂生成其他大部分细胞,形成肿瘤,是恶性肿瘤细胞的种子。
目前,除了在粒细胞性白血病、乳腺癌和脑肿瘤中鉴定了肿瘤干细胞的存在外,已经相继在肺癌、恶性黑色素瘤、前列腺癌、卵巢肿瘤和结肠癌中得到了肿瘤干细胞的证据。然而,目前直接针对肿瘤干细胞的治疗方案在临床上应用很少。从理论推测和实际应用两方面考虑,肿瘤干细胞的临床应用主要从以下三个方面出发:①杀灭肿瘤干细胞:通过肿瘤干细胞表面的分子抗原进行靶向杀伤。②诱导分化:在低分化的肿瘤细胞中和肿瘤干细胞中存在一些特异 的癌蛋白,与肿瘤细胞的成熟阻滞相关,针对它们进行靶向治疗可以诱导肿瘤细胞分化成熟,然后像正常细胞一样凋亡。③干预下游的信号传导通路:可以通过小分子抑制如阻止这些信号通路的活化来治疗肿瘤”。[7]
肿瘤干细胞处于休眠或者低增殖状态,对化疗药物敏感性低,是肿瘤转移、复发的根源。肿瘤干细胞学说较好地解释了肿瘤的形成、发展、转移、复发等各方面的生物学行为,因而得到越来越多学者的认同。有人甚至认为,实际上并不存在特殊的肿瘤细胞,所谓肿瘤细胞,只不过是增殖过剩的未分化细胞而已,它们未能获得成熟细胞的特性。
尽管目前对肿瘤干细胞的存在已经基本达成共识,并对其临床应用前景充满信心,但由于受到干细胞研究进展的限制,肿瘤干细胞仍然处于举步维艰的初步阶段。
(五)肿瘤细胞胚胎起源学说
胚胎和肿瘤在许多方面有着惊人的相似性。肿瘤细胞与受精卵在一定条件下具有互变性。据报道,肿瘤细胞也可像受精卵一样发育形成胚胎。Mekinel 将疱疹病毒诱发的豹蛙肾癌(Lucke 氏肾癌)的细胞核移植到去核的受精卵后,得到了发育成正常的蝌蚪。在人类畸胎瘤中也可以看到某些瘤细胞分化后发育形成胚胎样小体。相反,胚胎细胞也可以形成肿瘤。有人将正常6天龄小鼠胚胎细胞植人成年小鼠睾丸,结果发展成为畸胎瘤。
概括起来,肿瘤的形成与胚胎发育的相似性主要表现为:①增殖与分化特性相似:肿瘤细胞和胚胎细胞均为增殖力强、分化早期的细胞。②侵袭特性相似:肿瘤侵袭与胚胎植人过程表现出相似的侵人方式和过程,运用相似的调节机制。③胚胎性基因表达的相似性:肿瘤在其形成过程中可以分泌异位激素,合成异位同功酶,表达胚胎抗原、原癌基因/癌基因、抑癌基因,而这些物质是胚胎发育所必需的。④血管形成及调节机制的相似性:植人的胚胎与肿瘤持续生长和浸润,必须依赖于充足的微血管形成和血液供应,两者受相同的机制调节。⑤免疫逃逸机制相似:肿瘤细胞与胚胎细胞具有共同的免疫逃脱机制。
目前认为,正常胚胎发育过程中被阻遏的基因激活一去阻遏, 胚胎性基因重现和大量表达,从而导致肿瘤。进- 步的实验证实,囊胚腔对肿瘤起调控作用,胚胎提取物及活性分子能刺激淋巴细胞增殖,抑制肿瘤细胞生长【8】
显然,从肿瘤细胞胚胎起源学说很容易得出“肿瘤细胞并非永远都是肿瘤细胞”的结论,这结论与损伤修复学说的“代偿说”具有相同之处,即均不把肿瘤截然视为异己。然而,该学说无法回答正常胚胎发育过程中被阻遏的基因是怎么被激活的,而且,仅仅找到肿瘤与胚胎的相似性又能为肿瘤的治疗提供什么帮助?胚胎与肿瘤毕竟是两码事,一个是健康的新生命,一个是致人于死地的恶性疾患。靠胚胎提取物治疗肿瘤似乎不会走得太远。
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