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卡介苗对哮喘小鼠转录因子T-bet与GATA-3表白的影响

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毕业论文范文题目:卡介苗对哮喘小鼠转录因子T-bet与GATA-3表白的影响,论文范文关键词:卡介苗对哮喘小鼠转录因子T-bet与GATA-3表白的影响
卡介苗对哮喘小鼠转录因子T-bet与GATA-3表白的影响毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:背景:支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞跟T淋巴细胞等多种炎性细胞跟细胞组分参加的气道慢性炎症性疾病。研究证明,支气管哮喘的发病与Th1/Th2失衡有着密切关联,Th2细胞活化亢进是哮喘发病的重要机理。目前对哮喘防治重点已由单纯抗呼吸道痉挛转向抗炎医治,尤其如何促进Th0型细胞向Th1转化,克制Th2细胞从而把持哮喘发展。现有材料发明多种转录因子或细胞内信号道路与Th细胞分化有关。其中转录因子GATA-3跟T-bet在其中发挥侧重要作用。有人认为T-bet与GATA-3的均衡决定了T细胞在黏膜免疫的福气,决定了Th1/Th2均衡的牢固性。卡介苗(BCG)作为非特异性免疫反应调节剂,能克制Th2型免疫反应而上调Th1型免疫反应,减轻气道炎症反应。但卡介苗是否调节转录因子T-bet与GATA-3的均衡来减轻气道炎症尚未见报道。目标:通过(此处忽略..)树破小鼠哮喘模型,给小鼠分辨进行防备跟医治性接种BCG,察看BCG对哮喘小鼠T淋巴细胞转录因子T-bet蛋白与GATA-3蛋白表白的影响并比较防备跟医治性接种的差别,探讨其可能的机制。方法:32只雄性昆明小鼠随机分成畸形对比组(A组),哮喘模型组(B组),BCG防备组(C组),BCG医治组(D组)。通过卵清蛋白致敏树破哮喘模型。察看4组小鼠的个别情况;肺泡灌洗液的细胞分类;肺组织的病理切片;用免疫组化半定量分析法检测肺组织中T-bet跟GATA-3蛋白的表白。成果:1.BALF检查显示:哮喘组(B组)与对比组(A组)比较,BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例均明显升高(P<0.01)。BCG接种各组与哮喘组(B组)比较均能明显降落BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例(P<0.01),接种两组之间无明显差别(P>0.05)。2.病理检查显示:病理学HE染色发明:对比组(A组)小(此处忽略..)鼠肺内多少乎无炎性细胞浸润;而哮喘组(B组)小鼠肺内可见大量炎性细胞跟浸润,其炎性细胞浸润程度与对比组(A组)比较明显增加(P<0.01)。BCG接种后,炎性细胞浸润程度较哮喘组(B组)明显降落(P<0.01),但仍然比对比组(A组)重大(P<0.01)。3.免疫组化成果显示:哮喘组(B组),卡介苗防备组(C组),卡介苗医治组(D组)的T-bet表白量明显低于对比组(A组),其差别均有统计学意思(P均<0.01);卡介苗防备组(C组),卡介苗医治组(D组)的T-bet表白量与哮喘组(B组)比较明显增多,差别均有统计学意思(P均<0.01)。卡介苗接种两组之间的比较差别无统计学意思(P>0.05)。哮喘组(B组),卡介苗防备组(C组),卡介苗医治组(D组)的GATA-3表白量明显高于对比组(A组),其差别均有统计学意思(P均<0.01);卡介苗防备组(C组),卡介苗医治组(D组)的GATA-3表白量与哮喘组(B组)比较明显减少,差别均有统计学意思(P均<(本文此处忽略..)0.01);卡介苗接种两组之间的比较差别无统计学意思(P>0.05)。4.相干分析显示哮喘组(B组)小鼠转录因子T-bet蛋白表白量与气道炎症呈明显负相干(r=-0.954P<0.01),与肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数百分比呈明显负相干(r=-0.900P<0.01);哮喘组(B组)小鼠转录因子GATA-3蛋白表白量与气道炎症呈明显正相干(r=0.954P<0.01),与肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数百分呈明显正相干(r=0.811P<0.05);哮喘组(B组)小鼠转录因子T-bet蛋白表白量与转录因子GATA-3蛋白表白量呈明显负相干(r=-0.981,P<0.01)。论断:1.通过OVA致敏激发成功的造成了哮喘的小鼠模型,在支气管哮喘模型中,转录因子T-bet跟GATA-3失衡表白,表示为T-bet低表白,GATA-3高表白,T-bet表白量与GATA-3表白量呈负相干。T-bet跟GATA-3蛋白表白量分辨与气道炎症呈直线相干,T-bet(本文此处忽略..)跟GATA-3的失衡表白很可能是哮喘气道炎症构成的重要起因之一。2.BCG不仅可能增加转录因子T-bet蛋白的表白,同时可能克制转录因子GATA-3蛋白的表白。因此BCG可能通过改正T-bet跟GATA-3失衡表白来增加Th1细胞的分化,克制Th2细胞的适度分化,调节Th1/Th2失衡,从而可能减轻哮喘的气道炎症反应。


以上为本篇毕业论文范文卡介苗对哮喘小鼠转录因子T-bet与GATA-3表白的影响的介绍部分。
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