一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用

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一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用

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毕业论文范文题目：一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用，论文范文关键词：一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用
一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病已代替感染病成为我国逝世亡率最高的疾病。高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制目前研究尚不完全明白。血管缓和素、内皮素等一系列心血管活性肽的发明,丰富了高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的研究实际,由此催生出一批新的临床医治药物,进步了高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的医治后果,改良了患者的生活品质。进一步寻找新的心血管活性肽,研究其心血管效应机制,合成新的心血管活性肽的受体拮抗剂或者冲动剂,是心血管疾病防备跟医治的新策略。Salusins是2003年日本学者Shichiri等用生物信息学分析长度完全、稀释的人类cDNA库,检索以前未被辨认的生物活性肽,新发明的广泛存在于造血体系、内分泌体系跟中枢神经体系内存在降血压跟丝裂原样效应的生物活性肽,成熟的salusins包含28种氨基酸组成的salusin-α跟20种氨基酸组成的salusin-β两个单体。Salusin-β广泛分布于人跟大鼠的骨髓、内分泌腺跟脑组织,存在降落（文章此处忽略..）血压减慢心率、参加细胞内钙信号转导、促进细胞增殖、促进下丘脑分泌血管加压素、促心肌细胞成长跟肥厚跟细胞保护效应等生物学效应,可能参加了动脉粥样硬化等心血管疾病的产生发展过程。只管salusins广泛分布于人跟大鼠中枢神经体系内,但salusin-β的中枢心血管效应及其机制尚未得到充分研究。大量研究表明,中枢神经体系对心血管的调节存在重要作用。在中枢神经体系内,脑极后区(areapostrema,AP)、室旁核(paraventricularnuclei,PVN)、跟穹窿下器(subfornicalorgan,SFO)等通过不同神经纤维与延髓头端腹外侧(rostralventrolateralmedulla,RVLM)等核团有密切的接洽,独特对心血管活动的调节发挥重要作用。目标通过侧脑室给药的方法察看salusin-β对麻醉大鼠的心血管效应,并探讨salusin-β的中枢心血管效应机制。方法雄性SD大鼠57只,腹腔打针氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、（略..）静脉插管,固定于破体定位仪。其中25只大鼠随机分为对比组[侧脑室打针人工脑脊液(artificialcerebrospinalfluid,aCSF),n=4].salusin-β100pmol组(n=7).200pmol组(n=7).400pmol组(n=7)。给药后察看大鼠血压跟心率。其余32只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对比组aCSF+salusin-β组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-β组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelialNOS,eNOS)克制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-Nitro-L-ArginineMethylEster,L-NAME)+salusin-β组(n=7)、γ-氨基丁酸(γ—aminobutiricacid,GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)+salusin-β组(n=7).salusin-α+salusin-β组(n=7)。先分辨侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min后待血压安稳再分辨侧脑室打针salusin-（略..）β,察看给药后大鼠血压跟心率的变更。成果1.侧脑室打针salusin-β100pmol[给药前：(99±16)mmHg比给药后：(85±16)mmHg,P0.05].200pmol[给药前：(97±8)mmHg比给药后：(82±9)mmHg,P0.05]或400pmol[给药前：(86±21)mmHg比给药后：(73±29)mmHg,P0.05],各剂量salusin-β均降落麻醉大鼠血压,但对心率无影响。侧脑室打针等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生明显作用。2.预先给予eNOS克制剂L-NAME(1.15μmol)能有效减弱侧脑室给药salusin-β的降压作用[L-NAME+salusin-β组：(-6±10)mmHg比aCSF+salusin-β组：(-17±16)mmHg,P0.05],侧脑室预先打针MK-801(0.5μmol)[MK-801+salusin-β组：(-8±5)mmHg比aCSF+salusin-β组：(-17±16)mmHg,P0.05]或Bic(0.3nmol)[Bic+salusin-β组：(-11±8)mmHg比aCSF+salusin-β组：(-17±16)mmHg,P0.05]均不撤消侧脑室打针salusin-β产生的降（文章此处忽略..）血压效应。3.侧脑室预先打针salusin-α(200pmol)[salusin-α+salusin-β组：(-8±9)mmHg比aCSF+salusin-β组：(-17±16)mmHg,P0.05]不撤消侧脑室打针salusin-β产生的降血压效应。论断1.侧脑室打针salusin-β明显降落麻醉大鼠的血压。2.侧脑室打针salusin-β的降压作用可能部分由一氧化氮通路介导。3.Salusin-β跟salusin-α可能通过自己独破的受体产生生物学效应。

以上为本篇毕业论文范文一氧化氮通路可能部分介导salusin-β中枢降血压作用的介绍部分。

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