急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究

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急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究

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毕业论文范文题目：急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究，论文范文关键词：急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究
急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的大量研究表明,血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)为与动脉粥样硬化性疾病及其临床表现相关的主要可干预性危险因素。血清总胆固醇增高是致动脉粥样硬化(AS)的主要因素,低密度脂蛋白-胆固醇的增高与冠心病日后发病呈正相关。我们在临床工作中发现,有相当部分急性心肌梗死患者在急性期血脂(TC、TG、LDL-C)是正常或低于正常的,为什么出现这种情况,原因何在?国内有关报道甚少。在正常脂代谢过程中,LDL除三分之二由LDL受体途径降解外,三分之一由网状内皮细胞系统的巨噬细胞清除,近年大量的基础和临床研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症改变,炎症在动脉粥样硬化斑块的形成、演变及破裂过程中起着至关重要的作用。本研究对冠心病患者血脂水平进行回顾性分析,旨在发现急性心肌梗死患者与心绞痛患者血脂水平的差异;并从细胞水平探讨(肿瘤坏死因子)TNF-α对巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白(LDL)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的功能的影响,以探讨急性心肌梗死期LDL下降的可能机制,为冠心病的预防、诊断及治疗提供依据。方法1.采用回顾性病例分析,选择自2006年6月至2007年10月天津（此处忽略..）胸科医院心内科住院及2007年11月至2008年12月心内三科住院的冠心病患者1593例,按照2008年10月我国专家推荐“心肌梗死全球统一定义”的诊断标准和心绞痛的诊断标准,将患者分为:急性心肌梗死(AMI)组564例,不稳定型心绞痛(UAP)组780例和稳定型心绞痛(SAP)组249例,取患者空腹12小时静脉血,测定血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、ApoAⅠ、ApoB、LP(a)、血常规、凝血全项等,并记录一般临床资料。2.培养THP-1单核细胞,从细胞学水平研究TNF-α对巨噬细胞吞噬LDL及ox-LDL的功能的影响。将细胞随机分为2组,一组加TNF-α,另一组不加,使用ELISA法测定LDL和ox-LDL的浓度,判定巨噬细胞的吞噬功能。结果1.血脂水平:1.1总胆固醇(TC)三组病例之间有统计学意义(p＜0.01),急性心肌梗死组最低,稳定型心绞痛组最高。1.2甘油三酯(TG)三组病例之间有统计学意义(p＜0.01),急性心肌梗死组最低,不稳定型心绞痛组最高。1.3高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛组无统计学意义(p＞0.05);急性心肌梗死组与稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组有统计学意义(p＜0.01),急性心肌梗死（略..）组最低,稳定型心绞痛组最高。1.4低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组无统计学意义(p＞0.05);稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组有统计学意义(p＜0.01),稳定型心绞痛组最高,急性心肌梗死组最低。1.5极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)三组病例之间有统计学意义(p＜0.05),急性心肌梗死组最低,稳定型心绞痛组最高。2.白细胞(WBC)稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛组无统计学意义(p＞0.05);急性心肌梗死组与稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组有统计学意义(p＜0.01),急性心肌梗死组白细胞值最高,稳定型心绞痛组白细胞值最低。3.TNF-α+LDL组LDL12.25±0.50mg/dL,LDL组23.25±2.06mg/dL(p=0.000047),说明巨噬细胞具有吞噬LDL的功能,且在炎症活化的的情况下,其吞噬能力明显增加;TNF-α+LDL组ox-LDL69.34±6.68g/dL,比LDL组数值高,说明巨噬细胞在吞噬LDL的同时,将部分LDL转化为oX-LDL。4.在细胞内,ox-LDL浓度在TNF-α+ox-LDL组比ox-LDL组高(p=0.012);细胞外,ox-LDL浓度在TNF-α+ox-LDL组比（此处忽略..）ox-LDL组低(p=0.0014),说明巨噬细胞具有吞噬ox-LDL的功能,且在炎症活化的的情况下,其吞噬能力明显增加。结论1.TC和LDL-C在急性心肌梗死组最低,稳定型心绞痛组最高,不稳定型心绞痛组介于两者之间,随着斑块不稳定性的增加,TC和LDL-C呈现降低趋势。2.急性心肌梗死组TC4.808±1.008mmol/L,TG1.430±0.990mmol/L,LDL-C3.269±2.302mmol/L均未超过正常范围,而稳定型心绞痛组血脂(TC和LDL-C)超过正常值范围,表明除了血脂代谢紊乱致动脉粥样硬化外,另有因素致动脉硬化不稳定性斑块的破裂,炎症反应可能参与了动脉粥样硬化的发生和发展,影响血脂水平。3.急性心肌梗死组白细胞值、中性粒细胞比例均较心绞痛组高,且中性粒细胞比例超过正常范围,说明急性心肌梗死期存在急性炎症反应。4.正常情况下,LDL的三分之一由网状内皮细胞系统的巨噬细胞清除,巨噬细胞具有吞噬LDL和ox-LDL的功能,且在炎症活化的情况下,其吞噬能力明显增加,更多的LDL可被单核-吞噬细胞系统中的巨噬细胞清除。5.急性心肌梗死时血脂(TC、TG、LDL-C)是正常或低于正常的,可（文章此处忽略..）能是与AMI时急性炎症反应、巨噬细胞活化及其吞噬LDL和ox-LDL的能力明显增加有关。6.可以推论:动脉粥样硬化斑块在急性炎症反应时,其内存在的巨噬细胞活化并在大量吞噬脂蛋白的同时产生ox-LDL,使斑块中泡沫细胞迅速增加,可导致不稳定斑块破裂,发生急性心肌梗死。不仅急性心肌梗死发生时抗炎症反应至关重要,动脉粥样硬化过程中抗炎症反应是预防急性心肌梗死的重要手段。7.本研究亦提示急性炎症反应可能是急性心肌梗死时LDL-C水平降低的可能原因之一,调脂治疗的标准应进一步降低,具体标准有待进一步研究。

以上为本篇毕业论文范文急性心肌梗死患者血脂水平分析及相关机制的研究的介绍部分。

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