经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价

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经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价

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毕业论文范文题目：经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价，论文范文关键词：经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价
经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)是一种遗传学、形态学，功能及临床表现多样的心脏疾病，以非对称性室间隔肥厚，动态性左室流出道(LVOT)梗阻为特点，患者常有呼吸困难，心绞痛，心悸，晕厥，猝死等表现，年死亡率为1.7％－4％。通常以家族性常染色体显性遗传的规律发生，具有基因的异质性。HOCM临床表现和病理特征多种多样，对该病诊断目前主要通过超声心动图。治疗上传统的负性肌力药物如β阻滞剂、维拉帕米、丙吡胺等能减轻LVOT梗阻，缓解症状，可以加用抗心律失常药物以预防心脏性猝死，但许多患者服用最大剂量仍有症状。有报道称西苯唑林(cibenzoline，I_a类抗心律失常药)可以减轻HOCM的左室流出道梗阻，但其疗效与毒性作用尚不明确。也可手术去除一部分梗阻的室间隔，以达到较好的症状缓解和血流动力学改善，而左心室功能（本文此处忽略..）无明显受损，但外科手术需体外循环，有较高的死亡率，而且对预后尚难肯定，因此近年来不倾向于此类手术。DDD起搏疗法通过改变心肌激动模式，优化心房收缩时间而减轻LVOT梗阻，被认为是一种较有前途的可供选择的治疗方法，但在改善症状、减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能、远期愈后和延长寿命等方面尚有待进一步观察。已有研究表明，DDD起搏在急性期症状的改善，安慰效果起了重要作用。浙江大学2003届硕士医学专业学位论文二尖瓣置换术目前还没有得到确切的治疗效果的结论。PTSMA（经皮腔内室间隔消融术）于1995年sigwart首次报道用于治疗HOCM，取得良好效果。我们科较早开展了此项手术，但PTSffe对治疗HOCM的急性期疗效、安全性评估，国内鲜有报道。因此开展此课题研究有助于对PTSMA治疗HOCM的疗效、安全性作出（此处忽略..）客观的评价。目的对症状性梗阻性肥厚型心肌病行经皮腔内室间隔无水酒精消融术，并应用多普勒超声心动图进行PTSMA治疗前后的系列监测，以初步探讨PTSMA治疗HOCM的急性期效果及安全性。对象和方法症状性HOCM患者8例，NYHA心功能分级平均1．88士0．64。多普勒超声心动图分别于术前及术后监测。术中给予第一或第二间隔支注射无水酒精1．5～5．oml，同时行左、右。乙导管及心电图系列监测。术后急性期连续观察心肌酶谱，心电图，血压，检测左室流出道压差。结果1．左室流出道梗阻情况（压力差的变化）：PTSMA术后，静息时左室流出道压力阶差LVOTG从术前41，58土13．37nunHg下降到24．05土12．98mmHg（P＜0．05）。术前有6例患者存在SAM现象，术后有2例患者SAM现象消失。2．左室收缩、舒张功能和左室肥厚：术前术后，患者在左室舒张末期内（本文此处忽略..）径，射血分数，短轴缩短率，左房直径，室间隔厚度，左室后壁厚度等方面的变化均无统计学差异。3．心肌酶学变化：消融后2～7h后CK开始升高，为434．63士251．0ill／L（39～770），4～24h达高峰1133．25上200．56U／L（880～1493），相应的CK－MB分别为57．38士43．06u／L（11～151），12638士66．02u／L（50～252）。CTnIZ～4小时开始升高，为60．65土86．ling／mL（0．30～254．3），高峰值为204．36士3浙江大学2003届硕士医学专业学位论文95．88ng／mL（92．5～358．3）。心肌酶学与梗塞的心肌范围有关，与PTSMA后的血流动力学效果无关。4．心电图的变化：在PASMA后，5例（62．5％）病人发生了束支传导阻滞，其中完全性右束支传导阻滞4例（50％），均为暂时性阻滞，所有病人在出院时束支阻滞均己消失，无一例安装起搏器。且无一例发生窦性停搏。5．术后并发症：术后有2例（25％）患者出现了低血压，经应用多巴胺和或多巴酚丁（本文此处忽略..）胺、适当补液后低血压恢复。S例（10％）患者均出现了胸痛，经静脉注射吗啡及术后静滴硝酸甘油胸痛缓解。有1例患者术后出现了频发室性早搏，经静脉应用利多卡因后室早消失。无一例病人因手术死亡。结论PTSMA可减轻或消除HOCM左室流出道梗阻，而减轻或消除与梗阻相关的症状，达到类似外科室间隔减损术相似的效果；且无严重的并发症。因此是一种安全的治疗症状性HOCM的非手术疗法。

以上为本篇毕业论文范文经皮腔内室间隔无水酒精消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价的介绍部分。

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