壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究

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壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究

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毕业论文范文题目：壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究，论文范文关键词：壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究
壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：牙周炎是口腔两大重要疾病之一，是成人牙齿丧失的重要起因，在我国的发病率也越来越高，牙周炎的医治意思重大。惯例的基本医治，包含口腔卫生领导、刮治、根面平坦、牙周袋冲刷等，目标都是去除菌斑等部分刺激因子，对牙周袋状况复杂者及根分叉病变等情况很难处理。抗生素及其它牙周袋内部分抗菌药物也不能及时阻断炎症级联反应，保护牙周组织。跟着对牙周炎病理机制深刻意识，人们提出了“宿主调节疗法”，在打消菌斑等部分刺激因素的同时，也能及时中断宿主的炎症级联反应，尽可能多的保存牙周组织，学者们始终地探寻这样存在宿主调节活性的物质。壳聚糖来源于天然界中独一带正电荷的天然高分子聚合物--甲壳素，属于直链氨基多糖，存在良好的生物相容性跟生物降解性，也有大量的文献报道过它的抗菌性跟多种生物学活性，如凝血、促进伤口愈合、促进毛细血管增生、促进骨构成、领（略..）导牙周组织有序构建、刺激转化成长因子（transforminggrowingfactor-beta1TGF-β1）跟血小板源性成长因子(platelet-derivedgrowthfactorPDGF)产生，克制前列腺素E2（prostaglandinE2PGE2）WP=51的适量构成，克制前炎因子TNF-α跟IL-1β构成，并加强抗炎因子IL-10的产生等，在医学范畴中利用颇为广泛。本实验通过牙周炎大鼠模型对壳聚糖-抗坏血酸盐医治牙周炎的临床后果评估跟组织学察看来证明壳聚糖-抗坏血酸盐医治牙周炎的作用，并分析其作用机制，为开发一种牙周袋部分利用的新药物提供实际跟实际基本。实验方法：本实验采取牙周炎大鼠模型研究壳聚糖-抗坏血酸盐医治牙周炎的后果。56只Wistar大鼠惯例豢养三天后，参照Kimura等的方法引诱实验性牙周炎树破。具体如下：牙龈卟（此处忽略..）啉菌培养至对数期末时，取带菌丝线，结扎于大鼠上颌第一、二磨牙之间。结扎后2天开端肌肉打针醋酸泼尼松龙（鄂卫药准字1981第000007号），5mg/kg体重，隔天一次，共4次。牙周炎确破后，取下结扎线，随机分两组，每组雌雄各半。对比组（C）用生理盐水，实验组（T）用新配置的壳聚糖-抗坏血酸胶体，隔天牙周袋底打针，禁水禁食1小时。医治后的第0、2、4、8、14、28天对每个结扎单位即上颌第一、二磨牙进行牙周检查，包含菌斑指数（PLI）、牙龈指数（GI）、牙周袋深度（PD）、附着程度（AL）跟牙齿松动度（TM）。医治后0、4、8、WP=5228地利各处死4只做组织学察看，于医治后0、2、4周各处死4只做骨量测定与X片检查，骨丧失量以釉牙骨质界至牙槽嵴顶的间隔(ABL)表示。实验成果：实验组与对比组比较：经统计学分析，PLI的差距随时光而增加；GI在2地利呈现差别，4天跟8地利最明显；TM差距从8地利（文章此处忽略..）逐步增加；PD在仅4跟8地利有差别；AL差距从8地利开端持续增加。临床参数随时光的变更趋势：实验组的各项参数均有所改良，以GI跟PLI降落幅度较大，时光较早；而对比组的PLI、GI跟PD降落迟缓，AL跟TM反而增加。牙槽骨丧失量比较：实验组ABL值医治后0、2、4周分辨是1.18±0.08mm,1.10±0.12mm跟1.03±0.08mm，但差别无明显性(P0.05)。而对比组是1.17±0.11mm、1.31±0.09mm跟1.42±0.14mm，差别有明显性,对比组ABL明显增加,其中两周时降落较多(P0.001),4周时增加绝对较少(P0.05)。X片显示实验组牙槽骨结束接收或有修复，而对比组牙槽骨破坏持续加重。组织学察看：医治前牙周结缔组织炎症明显，上皮溃疡，骨WP=53接收，牙周袋构成。医治后，实验组的炎症消退早，组织破坏少，有再生修复景象，对比组炎症消退迟缓，骨接收破坏重大，不修复景象。实验论断：从实验成果看，炎症浸润、上（本文此处忽略..）皮附着程度降落、骨接收破坏、牙周袋构成都已表示出来，合乎牙周炎的临床及病理断定标准，证明动物模型树破成功。对临床参数及牙槽骨状况测定成果进行分析跟通过组织学察看，可能看出壳聚糖-抗坏血酸盐作为牙周部分用药的新制剂，能明显改良牙周炎的临床症状，尤其是牙龈症状，并能阻断牙周炎时牙周组织的持续破坏,尽可能保存牙周组织。本实验在组织学上未能证明壳聚糖-抗坏血酸能促进新附着的构成，但也不是否定壳聚糖的促进牙周组织再生的才能。可见，壳聚糖-抗坏血酸是一种很有医治意思跟开发价值的牙周部分利用药物。

以上为本篇毕业论文范文壳聚糖—抗坏血酸盐医治鼠牙周炎的实验研究的介绍部分。

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