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2型糖尿病听力侵害机制与Cx26、Cx30关联的探讨性研究

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毕业论文范文题目:2型糖尿病听力侵害机制与Cx26、Cx30关联的探讨性研究,论文范文关键词:2型糖尿病听力侵害机制与Cx26、Cx30关联的探讨性研究
2型糖尿病听力侵害机制与Cx26、Cx30关联的探讨性研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标:糖尿病是一种由多种因素彼此作用造成的以高血糖为重要特点的慢性代谢性疾病。跟着社会经济的发展跟人口老龄化,其患病率逐年增高,其中,糖尿病确诊病例中有90%为2型糖尿病,其慢性并发症重大影响着人们的生活品质。1857年Jordao首次报道了糖尿病听力伤害,引起人们广泛的关注,并进行了大量的研究。目前国内外学者重要从血管病变、神经病变、代谢异样、遗传基因学等方面对糖尿病听力伤害的发病机制进行研究,多数报道认为由毛细胞伤害终极导致听力侵害,但导致毛细胞伤害的具体机制仍不明白。近年来的研究发明缝隙连接通道(GapJunctionChannel,GJC)在耳蜗中为细胞间通信跟物质交换提供了桥梁作用,以保障内淋巴液中的高K+浓度跟内淋巴液稳态,从而实现耳蜗的声音信号传导功能。耳蜗中构成缝隙连接的连接蛋白(Connexin,Cx)重要为Cx26跟Cx30,临床上由两者渐变造成的听力丧失表示为进行性高频降落,这与糖尿病听力伤害的临床表示类似;生理学上由两者渐变造成听力丧失的机制可能为两者构成的缝隙连接通道功能呈现异样,从而影响内淋巴液中K+浓度跟内淋巴液稳(此处忽略..)态,进而使毛细胞变性,从而导致听觉传导异样。Cx26跟Cx30在2型糖尿病大鼠耳蜗中表白情况如何以及与听力变更是否有关,目前国内外还不相干研究。本实验在树破2型糖尿病大鼠模型的基本上,,通过测定糖尿病大鼠早期的听力学改变,采取耳蜗切片HE染色、免疫荧光组织化学染色察看在不同时光畸形大鼠跟2型糖尿病大鼠耳蜗中Cx26跟Cx30的变更,从分子生物学程度探讨Cx26跟Cx30在2型糖尿病早期听力伤害产生、发展过程中的作用方法:选用健康、干净级雄性Wistar大鼠60只,无噪音接触史,耳廓反应灵敏,体重180±20g。适应性豢养1周后将其随机分为对比组20只、实验组40只。对比组喂食惯例饲料、实验组喂食高糖高脂饲料8周后两组动物全部禁食不禁水12小时,对比组大鼠按30mg/Kg腹腔打针柠檬酸缓冲液,实验组大鼠按30mg/Kg腹腔打针链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)。于第9周末取大鼠尾静脉全血测空腹血糖(Fastingbloodglucose,FBG)>7.8mmol/L且伴有胰岛素抵抗为2型糖尿病动物模型。期间记录畸形组、实验组造模前的体重,以及成模后第4周、8周、12周、16周、20周的体重、空腹血糖(略..)跟尿糖;察看各组大鼠活动、摄食、尿量、尿味、全身毛发,耳廓反应的变更。两组大鼠在造模前及造模成功后第4周、8周、12周、16周、20周分辨接收听觉脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)测试。对比组跟实验组大鼠在成模后第4周、8周、12周、16周、20周分辨分批在全麻下进行全身灌注、断头、取出耳蜗、固定、脱钙,制造耳蜗石蜡切片进行HE染色跟免疫荧光组织化学染色察看耳蜗状况变更跟Cx26、Cx30在耳蜗内表白变更。计量材料成果以均数±标准差(χ±s)表示,两样本均数比较采取t测验或秩跟测验,以P0.05为存在明显性差别作为断定标准。成果:1个别察看成果实验组大鼠表示为多食、多饮、多尿、尿膻味明显,随病情发展,逐步呈现全身毛失去光泽、脱毛、明显消瘦、活动减少、瘙痒等症状,耳廓反应不灵敏。对比组大鼠外观表示为畸形,毛发光泽,无消瘦;耳廓反应灵敏。2体重变更造模前跟造模后4周实验组跟对比组大鼠体重无明显性差别(P0.05),造模后8周、12周、16周、20周实验组大鼠体重明显低于对比组大鼠,两组比较有明显性差别(P0.01)。3空腹血糖、尿糖变更造模后4周、8周、12周、16周、20周实验组大鼠空(本文此处忽略..)腹血糖始终>7.8mmol/L,对比组大鼠空腹血糖始终<7.8mmol/L,两组比较有明显性差别(P0.01);造模后实验组大鼠尿糖始终为++++,对比组大鼠尿糖始终为±。4ABR各项指标变更实验期间,两组动物ABRⅡ波阈值比较不统计学差别(P0.05)。造模前实验组大鼠跟对比组大鼠比较Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的埋伏期跟Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期均不明显差别(P0.05);造模后4周实验组大鼠跟对比组大鼠比较Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的埋伏期跟Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期仍不明显差别(P﹥0.05);造模后8周、12周、16周、20周时实验组大鼠跟对比组大鼠比较Ⅲ波、Ⅴ波埋伏期跟Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期有统计学差别(P﹤0.05),Ⅰ波埋伏期跟Ⅲ-Ⅴ波间期不统计学差别(P﹥0.05)。5耳蜗石蜡切片HE染色实验组大鼠耳蜗组织血管纹中管腔样构造与对比组耳蜗组织血管纹比较减少:实验组与对比组大鼠耳蜗螺旋韧带中跟螺旋神经节细胞数量比较有统计学差别(P﹤0.05),实验组大鼠耳蜗螺旋韧带中跟螺旋神经节细胞数量少于对比组。6耳蜗中Cx26、Cx30表白变更造模后4周实验组跟对比组耳蜗内基底膜、血管纹跟螺旋韧带中Cx26、Cx30荧光表白强(本文此处忽略..)度无统计学差别(P﹥0.05);造模后8周、12周、16周、20周实验组跟对比组耳蜗内基底膜、血管纹跟螺旋韧带中Cx26、Cx30荧光表白强度有统计学差别(P﹤0.05),且实验组耳蜗内基底膜、血管纹跟螺旋韧带中Cx26、Cx30荧光表白强度弱于对比组。论断:1通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素腹腔打针可能成功制备2型糖尿病大鼠模型,并可作为研究2型糖尿病听力伤害的动物模型。22型糖尿病大鼠早期即存在听力侵害,ABR可能作为其听力降落早期诊断的客观评估标准。32型糖尿病大鼠听力侵害呈现时光与耳蜗中Cx26、Cx30表白呈现变更时光一致,2型糖尿病大鼠听力侵害可能与Cx26、Cx30有关。


以上为本篇毕业论文范文2型糖尿病听力侵害机制与Cx26、Cx30关联的探讨性研究的介绍部分。
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