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加巴喷丁对长春新碱致神经病感性苦楚悲伤小鼠的实验研究

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毕业论文范文题目:加巴喷丁对长春新碱致神经病感性苦楚悲伤小鼠的实验研究,论文范文关键词:加巴喷丁对长春新碱致神经病感性苦楚悲伤小鼠的实验研究
加巴喷丁对长春新碱致神经病感性苦楚悲伤小鼠的实验研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标:通过定量检测加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病感性苦楚悲伤小鼠大脑皮层脑啡肽(ENK)的程度的表白,探讨其是否参加了VCR致神经病感性苦楚悲伤产活力制及加巴喷丁防治神经病感性苦楚悲伤的相干脑皮层机制。方法:64只昆明雌性小鼠,体重(26±3)g,随机分成4组(n=16)。1.分组跟给药方法:(1)N组:腹腔打针生理盐水0.5m1;(2)G组,灌胃加巴喷丁100mg/kg;(3)V组:按VCR诱发神经病感性苦楚悲伤模型的制备,长春新碱粉剂用生理盐水稀释为1mg/ml,pH4.5~4.7,该pH值长春新碱溶液最牢固。每次打针前再用生理盐水稀释至100ug/ml,隔日腹腔打针一次剂量(本文此处忽略..)150ug/kg,共16天,每只小鼠打针容积不超过0.8m1。(4)C组:VCR打针同VCR致痛组同时,间隔VCR打针日灌胃GBP,GBP白色粉末加生理盐水稀释成5mg/ml,充分混匀,灌胃容积个别是0.1~0.2m1/10g,最大0.35ml/10g,每只小鼠的灌胃最大容积不超过0.8ml。2.察看跟检测指标:(1)行动学跟体重的改变:给药过程中隔三日测量小鼠体重变更;察看小鼠的步态、胃肠功能情况以及是否呈现自发性嘶叫等景象;(2)热痛阈值的测定:实验前后用超级恒温仪测量热痛阈;(3)组织学跟超微构造的察看:根据热痛阈的改变跟坐骨神经的超微构造改变确认VCR致四周神经病感性苦楚悲伤(此处忽略..)模型的成功;(4)ENK的表白:最后一次给药后两天将小鼠断头处死,留取大脑皮层,采取荧光定量PCR跟酶联免疫分析方法(Elisa),从两个程度分辨检测VCR致痛组(V组)、GBP医治组(C组)跟生理盐水对比组(N组)小鼠大脑皮层ENK表白。成果:(1)行动学跟体重的改变:C组健康状况良好,体重无明显减轻,觅食、饮水同实验前,活泼度稍低于给药前。V组在给药后第七天呈现行走无力,自发性嘶叫;用超级恒温仪测量热痛阈时小鼠敏捷抬足回避,重大时疾速甩足,甚至舔足,活泼度明显低于给药前。开端腹腔打针给药后,N组行动学无明显变更。G组中,小鼠在给药后一段(本文此处忽略..)时光内(30min左右)均呈现活泼度降落景象,而后逐步恢复畸形。四组小鼠的体重组间LSD两两比较V组(11d、15d)与其余三组跟本身(1-7d)比较差别有明显性P0.05。(2)热痛阈值的测定:热痛阈值V组与其余三组比较差别有明显性P0.05。从V组行动学变更跟热痛阈值确认VCR致神经病感性苦楚悲伤模型成功。(3)组织学跟超微构造的察看:V组的坐骨神经在电镜下截面极不规矩,髓鞘增粗且髓鞘板层质地蓬松,色彩变浅,部分见重大病变处呈灶性溶解坏逝世。(4)ENK的表白:ENK表白程度V组与N组比拟,表白无明显差别;C组跟V组比拟,表白也无明显差别。论断:本研究采取的VCR致(本文此处忽略..)四周神经病感性苦楚悲伤的模型是成功的;加巴喷丁可能缓解VCR导致的四周神经病感性苦楚悲伤;长春新碱致神经病感性苦楚悲伤的机制与原发的轴索变性跟继发的脱髓鞘有关,与大脑皮层脑啡肽含量变更无关;加巴喷丁防治长春新碱致神经病感性苦楚悲伤的镇痛机制与大脑皮层脑啡肽的表白无相干性。


以上为本篇毕业论文范文加巴喷丁对长春新碱致神经病感性苦楚悲伤小鼠的实验研究的介绍部分。
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