依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO

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依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO

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毕业论文范文题目：依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO，论文范文关键词：依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO
依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目标：探讨慢性脑缺血大鼠的空间记忆才能跟额叶皮质、海马区自由基(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化成长因子β1(TGF-β1)、Bcl-2因子阳性表白的动态变更及彼此关联,药物依达拉奉对慢性缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β1、Bcl-2、SOD、MDA阳性表白影响的研究。实验过程中依达拉奉、脑蛋白水解物腹腔打针,察看医治后大鼠记忆才能及自由基(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、与转化成长因子β(TGF-β1)、Bcl-2因子表白的变更法则,为临床寻找抗自由基跟进步缺血后学习记忆才能,防治血管性痴呆药物提供实际根据。方法：选取健康雄性Wistar大鼠,采取永恒性结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,制备与人类慢性脑缺血比较类似的慢性脑缺血大鼠模型。术后3周开端给予依达拉奉(10mg/kg)或脑蛋白水解物打针液(5ml/kg)腹腔打针,每天一次,直至处死。手术后1、3、7、14、21、28本性辨对术后大鼠进行卒中指数、神经病学症状评定。手术后2周、4周、8周、12周、16周利用Y迷宫检测各组大鼠的空间辨别记忆才能。采取HE染色,光镜察看各组大鼠脑组织的状况学变更情况；利用免疫组织化学方法检测大鼠额叶皮质及海马区转化成长因子β1(TGF-β1)、Bcl-2凋亡因子表白的动态变更；利用光化学比色法测定自由基(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)的变更。利用SPSS12.0软件进行统计学分析,首进步行正态分布及方差齐性测验,各组间比（文章此处忽略..）较用单因素方差分析,两两比较利用q测验。成果：1、慢性前脑缺血鼠认知功能改变双侧颈总动脉结扎后3天,卒中指数与神经病学指数两项指标均濒临畸形,无活动妨碍。采取Y迷宫检测各组大鼠术后空间记忆才能,成果如下：术后2周大鼠记忆功能降落,个体差别很大,部分大鼠的Y迷宫正确次数明显减少；缺血4周时大鼠记忆才能比对比组明显降落,差别明显P(0.01。当前Y迷宫正确次数逐步减少,缺血4个月时与对比组比较降落最明显。依达拉奉组、脑蛋白水解物组分辨在各时光点Y迷宫正确次数明显增加,与缺血组比较差别存在明显性意思,P(0.01,依达拉奉组Y迷宫正确次数较脑蛋白水解物组明显增加,差别存在明显性意思,P(0.01。2、组织病理学改变：对比组大鼠皮质、海马区神经细胞状况及分布畸形。缺血组大鼠缺血4周,2只大鼠尾状核、额叶皮质跟胼胝体区呈现堵塞灶。额叶皮质跟海马区神经细胞变性、坏逝世、脱失、胶质细胞增生。缺血8周当前未见明显堵塞灶,皮质及海马区可见变性坏逝世的神经细胞逐步减少,但细胞脱失逐步加重,脑室扩大,皮质萎缩变薄。依达拉奉组及脑蛋白水解物组大鼠额叶皮质及海马区神经细胞变性、坏逝世、脱失及胶质细胞增生均较缺血组减轻。3、额叶皮质与海马区自由基(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与转化成长因子β(TGF-β1).Bcl-2抑凋亡因子的表白：对比组额叶皮质与海马区均有幽微TGF-β1,表白,阐明内源（文章此处忽略..）性TGF-β1表白程度很低。TGF-β1表白在慢性脑缺血伤害中浮现一动态变更过程,且不同部位的表白存在差别。慢性脑缺血后,TGF-β1的表白重要集中在皮质及海马内,表白细胞是胶质细胞与锥体细胞,还有极少数巨噬细胞。慢性脑缺血4周之内达顶峰,当前跟着缺血时光的延长逐步降落。缺血组缺血12周时在额叶皮质区TGF-β1表白高于对比组,P(0.05；缺血组缺血8周时在海马区TGF-β1表白高于对比组,P(0.05。依达拉奉及脑蛋白水解物组TGF-β1表白分辨与对比组、缺血组各时光点比较在额叶皮质及海马区表白明显增高,且存在统计学意思,P0.01。在各时光点各区,依达拉奉组TGF-p,表白高于脑蛋白水解物组,差别有明显性,P(0.O1(缺血4、8周),P0.05(缺血12、16周)。对比组额叶皮质及海马区有少量Bcl-2阳性细胞表白。缺血组与用药组Bcl-2顶峰表白均在缺血4周内,当前逐步降落,到12周时缺血组与对比组比拟额叶皮质Bcl-2表白仍高于对比组,差别明显,P(0.05。缺血4周时海马区Bcl-2表白明显高于对比组P0.01,缺血4周后Bcl-2表白降落,缺血8周时海马区与对比组比较Bcl-2表白无明显差别,乃0.05。脑蛋白水解物与依达拉奉组,分辨与对比组、缺血组各时光点比较额叶皮质及海马区Bcl-2表白均明显增高,差别有明显性,P0.01。依达拉奉组额叶皮质及海马区Bcl-2表白在各时光点均高于脑蛋白水解物组,差别有明显性,P0.01(缺血（文章此处忽略..）4、8周),P(0.05(缺血12、16周)。对比组额叶皮质与海马区均有少量MDA表白。缺血组及药物组缺血4周MDA表白均明显增高,呈一顶峰状况,当前逐步降落。各组缺血12周时表白基本恢复畸形,各组差别无统计学意思。缺血组缺血8周时额叶皮质及海马区MDA的表白仍明显高于对比组,有明显差别,P0.01,而依达拉奉组跟脑蛋白水解物组8周时额叶皮质及海马区MDA的表白也高于对比组,P0.05。依达拉奉组跟脑蛋白水解物组8周时额叶皮质及海马区MDA的表白明显低于缺血组,有明显差别,P0.01。依达拉奉组额叶皮质与海马区MDA表白明显低于脑蛋白水解物组,差别有明显性P(0.01(缺血4周),P(0.05(缺血8周)。对比组额叶皮质与海马区SOD表白呈阳性。缺血组跟药物组缺血4周SOD表白明显减少,呈一低峰,当前逐步增加。各组缺血16周时SOD表白基本恢复畸形,与对比组比拟无明显降落,统计学无意思。缺血组缺血12周额叶皮质及海马区SOD表白仍明显低于对比组,有明显差别,P0.01。依达拉奉组缺血8周额叶皮质及海马区SOD表白低于对比组,P0.01。脑蛋白水解物组缺血12周额叶皮质及海马区SOD表白仍低于对比组,P(0.05。依达拉奉组跟脑蛋白水解物组与缺血组比较,缺血12周时各区SOD表白均高于缺血组,差别明显,P(0.01。依达拉奉组缺血8周、12周时额叶皮质及海马区SOD表白均高于脑蛋白水解物组,差别有明显性,P(0.01(缺血8周),P0.05(缺血12周)。论断：1、双侧颈总动脉（略..）永恒结扎的慢性脑缺血鼠随缺血时光延长呈现认知功能进行性减退。2、双侧颈总动脉永恒结扎可引起实验大鼠额叶皮质锥体细胞进行性脱失伴胶质细胞增生,海马区锥体细胞重大脱失伴基质蓬松、微空泡构成。3、双侧颈总动脉永恒结扎的慢性脑缺血鼠SOD值明显降落,MDA值明显增加,TGF-β1、Bcl-2值明显增加。四种因子不仅参加慢性脑缺血大鼠细胞凋亡,在迟发性神经元坏逝世伤害中也起必定的作用。其中通过促进Bcl-2的表白而克制神经元的凋亡是细胞因子发挥抗脑缺血作用的重要道路。4、依达拉奉及脑蛋白水解物均有改良慢性脑缺血大鼠的认知功能,并能有效清除自由基,减缓SOD值的丧失,促进额叶及海马区的TGF-β1、Bcl-2表白,且依达拉奉医治后果优于脑蛋白水解物。

以上为本篇毕业论文范文依达拉奉对慢性脑缺血鼠认知功能妨碍与TGF-β_1、Bc1-2、MDA、SO的介绍部分。

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